Возможности агониста имидазолиновых рецепторов моксонидина в лечении больных артериальной гипертонией с метаболическими нарушениями окончательные результаты исследования MERSY

Аннотация:

Завершенное в 2008 г. многоцентровое исследование MERSY (Moxonidine Efficacy on blood pressure Reduction revealed in a metabolic SYndrome population) было посвящено оценке долгосрочной безопасности и эффективности агониста имидазолиновых рецепторов munal2 -моксонидина (у пациентов с артериальной гипертонией и метаболическим синдромам в общей группе и заранее определенной подгруппе пациенток в постменопаузе). В 2013 г. были опубликованы окончательные международные результаты исследования MERSY, которые показали высокую антигипертензивную активность моксонидина, а также его позитивное влияние на метаболические параметры и массу тела. Ключевые слова:метаболический синдром, артериальная гипертония, ожирение,моксонидин, менопауза. Артериальная гипертония (АГ) - основной фактор риска (ФР) преждевременной смерти, мозгового инсульта, инфаркта миокарда и других сердечнососудистых осложнений. Вместе с тем глобальный сер-дечно-сосудистой риск (ССР) часто определяется взаимодействием нескольких факторов, сопутствующих течению АГ. В настоящее время такие ФР, как абдоминальное ожирение, нарушение углеводного, липидного обменов и АГ, объединены в понятие метаболического синдрома (МС), являющегося основным предиктором не только сердечно-сосудистых осложнений, но и сахарного диабета (СД) типа 2. Компоненты МС способствуют более тяжелому течению АГ (причем уровень артериального давления - АД находится в прямой зависимости от их количества ) и приводят к более раннему и выраженному поражению органов-мишеней . В настоящее время наиболее распространенной и признанной большинством ученых является гипотеза, согласно которой объединяющей основой МС является первичная инсулинорезистентность и сопутствующая ей системная гинеринсулинемия (ГИ), которые носят компенсаторный характер и направлены на поддержание нормального метаболизма глюкозы . Также установлено, что ГИ, инсулинорезистентность и другие метаболические нарушения, связанные с ожирением, наблюдаются при абдоминальном (центральном или висцеральном) типе ожирения. В адипоцитах висцеральной жировой ткани синтезируется большое количество гормонально активных веществ (лептин, резистин, свободные жирные кислоты, фактор некроза опухоли а, инсулиноподобный фактор роста, ингибитор активатора плазминогена-1, ангиотензиноген, ангиотензин II - AT II, интерлейкины, простагландины, эстрогены и др.) . Эти вещества оказывают непосредственное влияние на развитие нарушений метаболизма углеводов, липидов, чувствительности к инсулину, а также патологических изменений сердечно-сосудистой системы. Ключевыми механизмами в генезе АГ при МС служат висцеральное ожирение, инсулинорезистентность и ГИ. Показано, что проникновение инсулина в больших количествах через гематоэнцефалический барьер в перивентрикуляр-ную область гипоталамуса сопровождается связыванием со специфическими рецепторами нейронов дугообразного и паравентрикулярного ядер, от которых в свою очередь передаются возбуждающие импульсы на симпатические ядра и происходит гиперактивация симпатической нервной системы (СНС). В результате увеличиваются сердечный выброс, частота сердечных сокращений (ЧСС), происходят спазм сосудов и повышение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС).

Авторы:

Издание: Системные гипертензии
Год издания: 2013
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 2013.-N 2.-С.34-40. Библ. 25 назв.
Просмотров: 60