Современная концепция язвенной болезни: насколько она обоснована

Аннотация:

Несмотря на несомненный прогресс как в понимании этиологии язвенной болезни (ЯБ), так и в медикаментозном лечении этого заболевания, существующая теоретическая база патогенеза ЯБ не лишена существенных недостатков и, по-видимому, делать вывод о полной победе над этим заболеванием преждевременно. Господствующая ныне хеликобактерная (Hp) теория способна примирить гастритическую теорию G. Konjetzny (1923) и кислотно-пептическую теорию F. Giinsburg (1852) , доказывая, что эта бактерия вызывает и гастрит, и связанную с антрум-гастритом избыточную продукцию гастрина , однако пока она не в состоянии сколько-нибудь аргументированно объяснить собственно ульцерогенез. До сих пор не выявлено никаких патогенетических механизмов, которые объясняли бы, почему у 1% больных с Нр-ассоциированным гастритом развивается язва, а у других (около 99%) не возникает. Не имеется удовлетворительных объяснений ни дискретного характера язвы, ни «излюбленных» локализаций язвы, ни сезонных обострений, ни перемежающегося и/или рецидивирующего течения заболевания. Парадокс Вирхова. Патогенетические теории диффузного фактора (кислотно-пептическая, гастритическая, хеликобактерная, нестероидная теории ) объясняют развитие предъязвенного фона, но не могут обосновать возникновения самой язвы. Это противоречие, названное парадоксом Вирхова, имеет не временный и не «технический», а принципиально неразрешимый с точки зрения формальной логики характер. Парадокс впервые был сформулирован в 1853 г. следующим образом: «Мне представляется не вполне корректным, когда Гюнзбург приписывает количественной аномалии свободной кислоты, секре-тируемой из-за перевозбуждения блуждающих нервов, будто она приводит к разъедающему действию желудочного сока с возникновением язвы [внешне] такого же [типа], как геморрагическая, варикозная, и проч.1 Если бы такой эффект действительно развивался при воздействии на неизмененную, живую слизистую желудка, определенно он не мог бы принять форму обычно очень ограниченной и [четко] очерченной язвы, но, так сказать, вызывал бы «размягчение всего желудка». Ограниченная форма язвы предполагает вполне местную причину...» . Дистрофические концепции ульцерогенеза. Гипотеза изъязвления кишечной метаплазии в желудке и желудочной метаплазии в двенадцатиперстной кишке (ДПК) не решает проблему «местных причин» язвы, поскольку очаги метаплазии имеют диффузное распределение, а сама метаплазия гораздо чаще встречается в общей популяции, чем Я Б.Если бы язва возникала вследствие метаплазии, она приобретала бы, вероятнее всего, фестончатую, полициклическую форму и множественную локализацию. Результаты экспериментального моделирования «изъязвленной метаплазии» также неоднозначны. Хронический гастрит с атрофией, несомненно, является ульцерогенным заболеванием , тем не менее в большинстве наблюдений ЯБ не возникает, а дискретный характер и округлая форма развивающегося на гастрити-ческом фоне язвенного дефекта свидетельствуют о «совершенно местной причине его возникновения».

Авторы:

Издание: Хирургия
Год издания: 2013
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2013.-N 10.-С.38-42. Библ. 42 назв.
Просмотров: 88