Поиск | Личный кабинет | Авторизация |
ВЛИЯНИЕ ДЛИТЕЛЬНОГО ДИАБЕТА, ВЫЗВАННОГО ОБРАБОТКОЙ СТРЕПТОЗОТОЦИНОМ 1.5-МЕСЯЧНЫХ КРЫС, НА ФУНКЦИОНАЛЬНУЮ АКТИВНОСТЬ АДЕНИЛАТЦИКЛАЗНОЙ СИСТЕМЫ
Аннотация:
Изменения, возникающие в условиях сахарного диабета (СД) 1-го типа в аденилатциклазной сигнальной системе (АЦСС), являются одними из ключевых причин осложнений этого заболевания. Поскольку СД 1-го типа наиболее часто диагностируется в детском и подростковом возрасте, актуальной задачей является изучение изменений в АЦСС при раннем развитии заболевания. Для этого нами разработана пролонгированная модель СД 1-го типа, которую вызывали обработкой 1.5-месячных крысят (1.5М) средними дозами стрептозотоцина (модель 1.5М-СД), и исследовано функциональное состояние АЦСС в мозге, миокарде и семенниках животных с этой моделью заболевания через 7 мес после ее инициации. Модель 1.5М-СД сравнивали с моделью СД 1-го типа продолжительностью 7 мес, которую вызывали обработкой стрептозотоцином взрослых, 5-месячных (5М), животных (модель 5М-СД). Показано, что в условиях 1.5М-СД в тканях диабетических крыс в значительной степени меняется функциональная активность АЦСС, чувствительной к биогенным аминам и полипептидным гормонам. В наибольшей степени у крыс с 1.5М-СД ослаблялось ингибирующее аденилатциклазу (АЦ) действие соматостатина (во всех изученных тканях), норадреналина (в миокарде и мозге), агонистов серотонино-вых рецепторов 1-го типа (в мозге). В мозге также снижалось стимулирующее АЦ действие релаксина, изопротеренола и агонистов серотониновых рецепторов, сопряженных с Gs-белками, в миокарде — соответствующие эффекты ГИДФ, релаксина и p-адренергических агонистов, в семенниках — эффекты ГИДФ и хорионического гонадотропина. При сравнении моделей 1.5М-СД и 5М-СД наиболее выраженные различия выявлены во влиянии СД на регуляцию гормонами АЦСС в мозге, причем это относится как к стимулирующему действию дофамина и РАСАР-38, так и к ингибирующим эффектам бромокрип-тина и соматостатина. Полученные данные указывают на значительные нарушения в гормональной регуляции нервной, сердечно-сосудистой и репродуктивной системах у крыс с ранней индукцией СД 1-го типа, которые в ряде случаев более выражены в сравнении с поздней моделью 5М-СД. Эти нарушения могут лежать в основе развития диабетической кардиомиопатии, когнитивного дефицита, гипогонадотропных состояний, которые часто выявляются у детей и подростков с СД 1-го типа.
Авторы:
Шпаков А.О.
Издание:
Цитология
Год издания: 2013
Объем: 10с.
Дополнительная информация: 2013.-N 9.-С.609-618. Библ. 61 назв.
Просмотров: 47