Патогенетические аспекты развития тяжелых форм красного плоского лишая и методы терапии

Аннотация:

Красный плоский лишай (КПЛ) — хронический рецидивирующий дерматоз, отличающийся неясным этиопатогенезом, многообразием триггерных факторов, трудностями диагностики атипичных форм и недостаточным эффектом от применяемой терапии. Исследователями обсуждаются различные концепции патогенеза КПЛ, среди которых наибольшее внимание заслуживают иммунная и вирусная теории. В настоящее время доказана роль иммунных нарушений в патогенезе КПЛ как иммуномедиированного дерматоза, при котором происходит активация Т-хелперов 1-го порядка, а цитотоксические Т-лимфоциты являются триггерами апоптоза патологически измененных кератиноцитов. В инициации данного заболевания существенная роль принадлежит клеткам Лангерганса. В результате активации эти клетки приобретают способность представлять Т-клеткам аутоантигены и продуцировать ряд провоспалительных цитокинов: интерлейкинов (ИЛ) ИЛ-1, ИЛ-6, фактор некроза опухоли (ФНО-а) и ряд других. Последние синтезируют на клетках эндотелия молекулы адгезии (ICAM-1), способствующие миграции нейтрофилов и лимфоцитов в пораженный участок, и активируют продукцию Th1-лимфоцитами другого провоспалительного цитокина — интерферона гамма (ИФН-у). Накопленные данные свидетельствуют о ведущей роли цитокинов в патогенезе КПЛ. Значимую роль в этиопатогенезе КПЛ играют кератиноциты: после активации они продуцируют провоспалительные цитокины в значительно большем количестве, чем мононуклеарные клетки, инфильтрирующие пораженные ткани. Предполагается аутоиммунный механизм КПЛ, в этиопатогенезе которого главная роль принадлежит Th1-клеткам (воспалительным Т-хелперам CD4+), вызывающим воспалительный процесс типа гиперчувствительности замедленного типа

Авторы:

Издание: Лечащий врач
Год издания: 2013
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2013.-N 10.-С.20-23. Библ. 30 назв.
Просмотров: 38