Трудности дифференциального диагноза гемолитико-уремического синдрома у детей

Аннотация:

В статье описывается случай гемолитико-уремического синдрома, ассоциированного с диареей неустановленной этиологии у ребенка 2 г. 10 месяцев, а также результаты проведенного обследования, терапия и исход с указанием трудностей диагностики и лечения. Термин гемолитико-уремический синдром (ГУС) впервые использован Gasser в 1955 г. ГУС определяется триадой симптомов: микроангиопатическая гемолитическая анемия, почечная недостаточность и тромбоцитопения, и является одной из частых причин острой почечной недостаточности (О ПН) у детей раннего возраста. Исход заболевания во многом определяет своевременность диагностики и соответствующее лечение. Выделяют 2 формы ГУС: типичный, как правило ассоциированный с диареей ГУС-(Д+) и атипичный, не связанный с диареей ГУС-(Д-). Самыми частыми причинами типичного ГУС у детей являются диарея (90%), атипичного или спорадического — инфекция верхних дыхательных путей (10%). Этиологический фактор должен обладать способностью повреждать эндотелиальные клетки. Таким свойством наделен шига-подобный токсин или веротоксин, продуцируемый энтерогеморрагическими эшерихиями (Escherichia coli О1 57:Н7 являющимися причиной ГУС у детей в 70—85% случаев), а также Shigella dysenteriae type I, Aero-monas hydrophilia и нейраминидаза Streptococcus pneumoniae. Кроме этого, развитие ГУС могут вызывать некоторые штаммы Salmonella, Campylobacter, Yersinia, Clostridium difficile, а также вирусы ветряной оспы, ECHO, Коксаки А и В.. Энтерогеморрагические Е. coli вызывают повреждение кишечника и поступление в циркуляцию веротоксина. Последний действует на клетки, имеющие специфические веротоксин-рецепторы, которые обнаружены в эндотелии почек, кишечника, ЦНС, нейтрофилах, моноцитах, особенно в эндотелии гломерул и мезангии почек. В результате эндоцитоза веротоксин проникает в клетку и приводит к блокаде синтеза белка (цитотоксическое действие). Кроме этого, липополисахариды Е. coli стимулируют синтез цитокинов (интерлейкинов IL-1, TNF), активизируют нейтрофилы с образованием протеаз, что усиливает повреждение эндотелия.

Авторы:

Издание: Детские инфекции
Год издания: 2013
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2013.-N 4.-С.68-71. Библ. 5 назв.
Просмотров: 58