Современный взгляд на терапию болевой формы диабетической полинейропатии

Аннотация:

Эпидемиология. Распространенность сахарного диабета (СД) во всем мире достигла эпидемических уровней и продолжает неуклонно возрастать. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в 2000 г. в мире насчитывалось около 160 млн больных СД, эпидемиологи ВОЗ прогнозируют, что к 2025 г. численность больных СД превысит 400 млн человек, из которых 80-90% составят больные СД типа 2 .Увеличение распространенности СД сопровождается повышением частоты сосудистых осложнений, которые являются, в свою очередь, причиной слепоты, хронической почечной недостаточности, ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, инсульта, периферической полинейропатии и тяжелых нарушений функционирования центральной нервной системы (ЦНС), приводящих к ранней инвалидизации и высокой летальности таких пациентов. Возраст больных на момент дебюта заболевания СД типа 2 постепенно становится меньше, в частности, в развивающихся странах, где максимум выявления диабета приходится на возраст от 45 до 64 лет (по сравнению с группой 65 лет и старше в развитых странах). Отмечается также тревожное повышение риска развития СД типа 2 у подростков и детей . Раннее развитие СД, особенно у молодых людей, связано с более частой ранней смертностью, разными осложнениями, приводящими к инвалидности, сниженной социальной активностью и низким качеством жизни. Долгосрочные последствия этой эпидемии выливаются в огромные человеческие страдания и экономические затраты. Исследования показали, что в дебюте СД типа 2 около 50% больных уже имеют макро- и микрососудистые осложнения. Возможно, это результат того, что метаболические нарушения возникают гораздо раньше первых клинических проявлений СД и к моменту постановки диагноза приводят к необратимым сосудистым изменениям. Диабетическая нейропатия Диабетическая полинейропатия (ДПН) - это патогенетически связанное с СД сочетание синдромов поражения нервной системы, классифицируемое в зависимости от преимущественного поражения спинномозговых нервов (дистальная или периферическая нейропатия) и вегетативной нервной системы (висцеральная или автономная нейропатия). ДПН является самым частым осложнением СД. В среднем частота нейропа-тии среди пациентов с СД составляет 25%, при углубленном неврологическом исследовании она возрастает до 50%, а при применении электрофизиологических методов исследования, исследовании вегетативных функций и количественной оценки чувствительности - до 90%. Нейропатия - обычно позднее осложнение у пациентов с СД типа 1, однако в случае пациента с СД типа 2 нейропатия может быть диагностирована первой .Учитывая длительный латентный период СД типа 2, частой клинической ситуацией может быть выявление признаков полинейропатии, предшествующих появлению признаков самого СД. У многих пациентов неврологические нарушения являются первыми симптомами заболевания, даже на этапе начальных нарушений углеводного обмена - нарушенной толерантности к глюкозе и нарушенной гликемии натощак, и позволяют в последующем, при своевременном проведении лечебно-профилактических мероприятий, предотвратить развитие СД. С увеличением длительности и тяжести диабета частота ДПН неуклонно возрастает. Приблизительно у 50% пациентов с длительностью СД типа 1 более 25 лет разовьется полинейропатия. Патогенез. ДПН может быть острой и хронической, симметричной и асимметричной, асимптомной или болевой. Хроническая дистальная симметричная сенсорная и сенсомоторная полинейропатии - это самые частые варианты ДПН. Этот тип нейропатии, как правило, отражает длительность и тяжестъ гипергликемии и зависит от продолжительности диабета и эффективности проводимой гипогликемической терапии, но иногда бывает и первым проявлением скрыто протекавшего СД. Также этот вариант полипейропатии часто сочетается с другими микрососудистыми осложнениями СД - нефропатией и ретинопатией. Гипергликемия, обусловленная СД, вызывает серьезные метаболические нарушения, такие как избыточное гликирование белков и оксидативный стресс, которые существенно нарушают структуру и функции нейронов [5]. Оксидативный стресс способствует повреждению эндотели-альных клеток, лежащих в основе мембраны эндоне-вральных сосудов, что приводит к микроваскулярной дисфункции. Развивающаяся в итоге гипоксия и ишемия еще в большей степени активируют процессы поражения нервов. Существенным механизмом формирования ДПН является дефицит нейротрофических факторов, снижающий способности пораженного нерва к регенерации. Также в патогенезе определенную роль играют активация протеинкиназы С и блокирование выделения оксида азота, регулирующего тонус сосудов, что способствует развитию эндотелиаль-ной дисфункции и прогрессированию микроангиопа-тии. Появление боли при ДПН обусловлено поражением тонких сенсорных волокон, ответственных за болевую чувствительность . Характеристика болевого синдрома. ДПН обычно начинается исподволь, иногда асимметрично, и медленно прогрессирует, со временем всегда становясь симметричной. Прогрессирующее течение может иногда прерываться периодами стабилизации или ремиссии разной продолжительности, обычно на фоне улучшения. В клинической картине доминируют нарушения чувствительности в виде ощущений боли, онемения, парестезий в нижних конечностях. Парестезии выявляются как ощущения холода, покалывания, жжения, которые возникают спонтанно или при прикосновении. У 50% пациентов с полиней-ропатией боль, возможно, будет единственным проявлением .Боль может быть жгучей, режущей, рвущей, пронизывающей, реже - тупой. Часто она отмечается в покое и усиливается в ночное время, нарушая сон, кожа становится крайне болезненной. .

Авторы:

Издание: Consilium medicum
Год издания: 2013
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2013.-N 9.-С.68-72. Библ. 26 назв.
Просмотров: 91