АССОЦИАЦИИ МАТЕРИНСКИХ ПОЛИМОРФИЗМОВ ГЕНОВ ЦИТОКИНОВ (IL1B, IL1RN, TNF, IL4, IL6) С ВРОЖДЕННЫМИ ПОРОКАМИ РАЗВИТИЯ У ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО

Аннотация:

На рассмотрение выносится идея о том, что полиморфные варианты материнских генов цитокинов IL1B (rs1143634), IL1RN (VNTR интрон 2), TNF (rs1800629), IL6 (rs1800795) и IL4 (VNTR интрон 3) опосредованно вовлечены в патогенез врожденной аномалии развития у ребенка. В связи с этим изучали распределение частот аллелей и генотипов генов IL1B, IL1RN, TNF, IL6 и IL4, а также их сочетаний у женщин с врожденным пороком развития у плода и новорожденного (ВПРПН; n=279) и у женщин с физиологическим течением беременности (n=430), проживающих в Кемеровской области и принадлежащих к русской этнической группе. Результыты нашего исследования показали, что аллель (-308)А и генотип АА гена TNF у женщин могут в 3,2 и 14,3 раза (р = 0,004 и р = 0,013 соответственно) повышать вероятность развития врожденной аномалии ЦНС у ребенка. Ассоциации материнских полиморфных вариантов генов IL1B, IL1RN, IL4 и IL6 с ВПРПН отсутствовали. Врожденные пороки развития у плода и новорожденного (ВПРПН) являются многофакторным заболеванием, обусловленным генетическими и тератогенными причинами. Под тератогенными причинами подразумевается неблагоприятное воздействие на организм беременной женщины экзо- и эндогенных факторов, таких как проживание на экологически загрязненной территории, работа на канцерогенно-опасном производстве, никотиновая, алкогольная и наркотическая интоксикация, хроническое течение инфекций, передаваемых половым путем, соматическая патология и т.д. Влияние данного комплекса повреждающих факторов имеет наибольшее значение в критический период развития тканей и органов эмбриона (между 16-ми и 75-ми сутками беременности). Между тем истинная причина порока чаще остается неизвестной. В последние годы сложилось мнение о том, что ВПРПН необходимо в первую очередь рассматривать как следствие разных нарушений здоровья родителей.

Авторы:

Издание: Иммунология
Год издания: 2013
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 2013.-N 6.-С.298-304. Библ. 30 назв.
Просмотров: 49