Поиск | Личный кабинет | Авторизация |
РЕПЕРФУЗИОННО-ИШЕМИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ПОЧЕЧНОГО ТРАНСПЛАНТАТА И ВОЗМОЖНЫЕ ПУТИ ЕГО ПРЕОДОЛЕНИЯ
Аннотация:
Рассмотрена одна из актуальных тем клинической трансплантологии - проблема профилактики и лечения острой ишемии и последующей реперфузии органов. Обсуждаются патогенез реперфузионно-ишемических осложнений и возможные пути их преодоления с помощью современных интра- и экстракорпоральных методов кондиционирования. Ишемическое повреждение трансплантата во время его изъятия предопределяет его дальнейшую судьбу. Механизм данного повреждения характеризуется прекращением доставки кислорода после остановки кровообращения, быстрым истощением его запасов и вследствие этого — прекращением синтеза макроэргических соединений, переходом на длительный анаэробный метаболизм, накоплением продуктов катаболизма, повреждением клеточных мембран, деструкцией клеточных органелл и самих клеток под воздействием лизосомальных ферментов, облитерацией сосудистого русла эритроцитами и лейкоцитами. Как правило, триггером для возникновения ишемически-реперфузионных осложнений и их последствий служит эндотелиальная выстилка сосудистого русла. После прекращения кровотока в почке нормотермическая ишемия, развивающаяся от гипоксии к аноксии, первоначально приводит к прекращению окисления глюкозы и жирных кислот. Анаэробный метаболизм продолжается, но не может обеспечить синтез необходимого количества АТФ по сравнению с аэробным, что приводит к быстрому обеднению энергетических запасов клетки. Последующая дефосфориляция нуклеотидов и катаболизм аденозинмонофосфата до аденозина, инозина и гипоксантина ведут к истощению всего пула нуклеотидов. В результате угнетения деятельности калий-натриевой помпы, обусловленного недостаточностью энергии, нарушается внутриклеточный баланс жидкостей и ионов: хлор, кальций и вода диффундируют в клетку, а калий и магний — из нее. Возникает отек и набухание клетки, внутриклеточные калий и магний истощаются, а кальций способствует активации фос-фолипазы А. Это приводит к снижению рН и высвобождению лизосомальных ферментов. В течение нескольких минут в ишемизированных тканях накапливается большое количество гипоксантина и ксантиноксидазы.
Авторы:
Крстич М.
Издание:
Клиническая нефрология
Год издания: 2013
Объем: 3с.
Дополнительная информация: 2013.-N 6.-С.46-48. Библ. 11 назв.
Просмотров: 33