Возможности многофакторного воздействия азитромицина у курящих пациентов с инфекциями нижних дыхательных путей

Аннотация:

Заболевания, связанные с инфекционным поражением дыхательных путей (ДП), - наиболее частая причина обращений за медицинской помощью во всем мире. В связи с широкой распространенностью, с одной стороны, и относительно высокой частотой развития негативных исходов - с другой, особое место среди респираторных инфекций занимают инфекционные поражения нижних ДП (ИНДП), особенно внебольничная пневмония (ВП) и обострение хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Одним из самых распространенных факторов, усугубляющих течение этих заболеваний, является курение. Сигаретный дым содержит множество токсических веществ, твердых частиц, молекул свободных радикалов и органических соединений, оказывающих как прямое повреждающее воздействие на слизистую оболочку ДП, так и запускающих и поддерживающих ее воспаление. Сигаретный дым вызывает драматические изменения слизистой оболочки ДП, выражающиеся как в структурной перестройке, так и в нарушении функции. Это и бокалокле-точная гиперплазия, и железистая метаплазия эпителия, и замещение цилиарных клеток сквамозными клетками, что ведет к замедлению работы мукоцилиарного эскалатора, нарушению геометрии ДП и ухудшению вентиляции. В то же время отмечается многофакторное воздействие на структуру бронхиального секрета, усугубляющее обструкцию. Среди наиболее значимых изменений - повышение продукции муцина вследствие воспаления и воздействия акролеина, нарушение соотношения кислых и щелочных муцинов в секрете бронхиальных желез, активация ErbB-pe-цепторов, снижение функции трансмембранного регулятора муковисцидоза (CFTR - Cystic Fibrosis Transmembrane conductance Regulator). Воспаление усугубляется повреждением альвеолоцитов 2-го типа, активацией нуклеарного фактора кВ и повышением уровня фактора некроза опухоли а (ФНО-а). Все эти нарушения ведут к уменьшению гидратации слизистой оболочки, повышению вязкости слизи и замедлению процесса мукоцилиарного клиренса. В исследовании Moghaddam и соавт. было показано, что именно эти процессы играют основную роль в бактериальной колонизации с дальнейшим развитием ИНДП. Еще более усугубляет ситуацию иммуносупрессивное действие табачного дыма как на гуморальном уровне (снижение секреции IgA), так и вследствие нарушения клеточных механизмов защиты (угнетение активности альвеолярных макрофагов и натуральных киллеров). Таким образом, оптимальное лечение ИНДП у курильщиков должно предусматривать воздействие как минимум по трем направлениям: 1. Антибактериальный эффект против основных микроорганизмов, вызывающих ИНДП и/или колонизирующих ДП у курящих пациентов. 2. Уменьшение выраженности воспалительной реакции и активация локальных иммунных механизмов. 3. Снижение выработки вязкого секрета и улучшение мукоцилиарного клиренса. Спектр возбудителей ИНДП у курящих пациентов

Авторы:

Издание: Справочник поликлинического врача
Год издания: 2013
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2013.-N 10.-С.35-38. Библ. 0 назв.
Просмотров: 79