МЕХАНИЗМ АПОПТОЗА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ТОКСИЧЕСКОМ ПОВРЕЖДЕНИИ ПЕЧЕНИ

Аннотация:

Одной из причин лекарственной гепатопатии является апоптоз гепатоцитов, механизмы которого до сих пор неясны. В опытах на 24 крысах линии Вистар изучена роль гепатопротекторов в регуляции апоптоза гепатоцитов при экспериментальном поражении печени, вызванном введением противотуберкулезных препаратов (ПТП). Оценивали уровень апоптоза (TUNEL), экспрессию апоптоз-ассоциированных молекул (иммуногистохимия, Western blotting). Показано, что сигнальный каскад при введении ПТП включает активацию поверхностных клеточных рецепторов CD95 и каспазы-8, т.е. апоптоз идет по внешнерецепторному пути. Кроме того, индуцируется синтез онкосупрессора р53 с дальнейшей активацией эффекторной каспазы-3. Введение рунихола на фоне ПТП улучшает состояние печени, несмотря на некоторый апоптозстимулирующий эффект, осуществляемый посредством внутреннего пути. Выявлено, что одновременно рунихол блокирует FAS- и р53зависимый путь. Экзогенный адеметионин при лекарственной интоксикации действует как гепатопротектор, блокируя внешнерецепторный и р53-зависимый пути.

Авторы:

Издание: Морфология
Год издания: 2013
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2013.-N 6.-С.58-62. Библ. 15 назв.
Просмотров: 47