ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИИ

Аннотация:

Рассматриваются возможности применения двухкамерной электрокардиостимуляции, сердечной ресин-хронизирующей терапии и имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов в лечении больных с гипертрофической кардиомиопатией. Еще во второй половине XIX века французские патологоанатомы H.Lionville (1869) и L.Hallopeau (1869) описали случай изолированной гипертрофии миокарда невыясненной этиологии, они отметили сужение выносящего тракта (ВТ) левого желудочка (ЛЖ) вследствие утолщения межжелудочковой перегородки (МЖП) и дали этому заболеванию название «левосторонний мышечный conus stenosus». Внедрение в клиническую практику эхокадиографии (ЭхоКГ) позволило подтвердить, что неотъемлемой чертой заболевания является гипертрофия миокарда, которая в большинстве случаев, независимо от наличия или отсутствия субаортальной обструкции, локализуется преимущественно в области МЖП - «асимметричная гипертрофия МЖП». Широкое использование двухмерной ЭхоКГ показало, что асимметричная гипертрофия МЖП, как и субаортальная обструкция, не является строго патогномоничным признаком этого заболевания, так появился «новый» термин гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП).ГКМП - генетически детерминированное заболевание, обусловленное мутациями генов, кодирующих синтез сократительных белков саркомеров миокарда, и характеризующееся асимметричной или симметричной гипертрофией ЛЖ с вовлечением в гипертрофический процесс МЖП, с частым развитием обструкции ВТЛЖ и диастолической дисфункцией миокарда. Заболевание характеризуется прогрессирующим течением, высоким риском развития жизнеопасных аритмий и внезапной сердечной смерти (ВСС). В случае если гипертрофия миокарда затрудняет нормальный отток крови из ЛЖ, говорят об обструкции ВТЛЖ. Обструкция выносящего тракта и градиент давления в ЛЖ весьма вариабельны и могут спонтанно уменьшаться или увеличиваться, т.е. субаортальный стеноз носит динамический характер. Это объясняют тем, что причиной субаортального стеноза выступает не только гипертрофия МЖП, но и парадоксальное смещение передней створки митрального клапана (МК). Выраженная гипертрофия МЖП способствует тому, что передняя створка МК оказывается близко к поверхности перегородки и в систолу поток крови подтягивает её к перегородке благодаря эффекту Вентури, создавая препятствие оттоку крови. При обструктивной форме асимметричной гипертрофии МЖП субаортальный градиент давления может неизменно регистрироваться в покое, либо вызываться только при провокационных пробах (нагрузочные пробы, проба Вальсальвы, лекарственная проба с амилнитритом). Необходимо отметить, что обструкция ВТЛЖ в покое является независимым маркером неблагоприятного клинического исхода ГКПМ, способствуя прогрессированию сердечной недостаточности (СН) или развитию ВСС.

Авторы:

Издание: Вестник аритмологии
Год издания: 2013
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2013.-N 74.-С.55-59. Библ. 40 назв.
Просмотров: 111