КЛИНИЧЕСКИЙ ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ БАРРАЖИРУЮЩЕЙ ЛАЗЕРКОАГУЛЯНИИ СЕТЧАТКИ ПРИ ЛЕЧЕНИИ РЕТИНОПАТИИ НЕДОНОШЕННЫХ ДЕТЕЙ

Аннотация:

Продемонстрирована возможность лечения ретинопатии недоношенных барражирующей лазеркоагуляцией сетчатки перед высоким гребнем с экстраретинальной пролиферацией. В результате лечения зафиксировано снижение активности процесса, уплощение и последующая полная резорбция вала, значительное уменьшение сосудистой активности. Данная методика может рассматриваться как щадящий вариант лечения за счет меньшего числа наносимых коагулятов, однако требует длительного послеоперационного наблюдения в связи с существенным риском возобновления нарастания экстраретинальной пролиферации. Ключевые слова: ретинопатия недоношенных, лазеркоагуляция сетчатки. Патогенез развития ретинопатии недоношенных. Васкуляризация сетчатки начинается на 16-й неделе беременности: в зрительный нерв начинают врастать сосуды, постепенно прорастая до периферии сетчатки к 40-й неделе. После рождения (в том числе преждевременного) васкулогенез на некоторое время прекращается. В последнее время получила широкое признание двухфазная теория патогенеза РН , в соответствии с которой после рождения недоношенный ребенок попадает во внешнюю среду, которая является для него гипероксичной. Это может быть и абсолютная гипероксия (в случае, если он находится на ИВЛ), и относительная, поскольку после перенесенной внутриутробной гипоксии даже обычная воздушная среда может быть для него гипероксичной. Это гипероксическая фаза, длящаяся примерно до 32-й недели постконцептуального возраста (ПКВ)1, в течение которой уменьшается продукция сосудистых факторов ррста (VEGF, инсулиноподобный фактор и др.). После 32-й недели начинается гипоксическая фаза, при которой фактором, провоцирующим развитие РН, является гипоксия. К этому возрасту состояние большинства детей стабилизируется, они начинают самостоятельно дышать и питаться, вследствие чего, зачастую, для них прекращают проводить мониторинг сатурации. Однако васкулогенез еще не завершен, ишемичные участки сетчатки вырабатывают сосудистые медиаторы (такие как VEGF, FGF, IGF), что приводит к ретинальной неоваскуляризации. В достаточно большом проценте случаев возможен благоприятный исход -завершение васкуляризации сетчатки и регресс заболевания. В случае наличия обширных аваскулярных зон и выраженной активности процесса идет дальнейший процесс неоваскуляризации, в результате которого образуется множество новообразованных сосудов с дефектным эндотелием, пропускающим жидкость, а порой и форменные элементы. На границе васкуляризованной и аваскулярной сетчатки «выстраиваются» веретенообразные клетки (предшественники эндотелиального слоя), формируя демаркационную линию. При более выраженном процессе демаркационная линия расширяется, приподнимается над плоскостью сетчатки, формируется вал. Дальнейшее прогрессирование заболевания приводит к экстраретинальной пролиферации - прорастанию новообразованных сосудов в стекловидное тело. Этот процесс сопровождается фиброзом и формированием вала с экстраретинальной фиброваскулярной пролиферацией. При дальнейшем прогрессировании происходит отслойка сетчатки с последующим формированием грубого витреоретинального рубца. В 1984 году была принята международная классификация, в соответствии с которой развитие РН проходит через ряд последовательных стадий : I стадия: демаркационная линия; II стадия: гребень (вал); III стадия: экстраретинальная фиброваскулярная пролиферация; IV стадия: частичная отслойка сетчатки; V стадия: тотальная отслойка сетчатки. С 2005 года также отдельно выделяют заднюю агрессивную форму РН, имеющую быстрый агрессивный характер течения заболевания , при лечении которой процент положительных исходов существенно ниже, чем при классическом течении.

Авторы:

Издание: Медицинский альманах
Год издания: 2014
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2014.-N 1.-С.78-81. Библ. 25 назв.
Просмотров: 135