Формирование полипозного синусита: значимость эозинофильного воспаления

Аннотация:

По данным Европейского соглашения по поли-позному риносинуситу - ПР (EPOS) , его распространенность среди населения планеты в течение последних 10 лет увеличилась с 2 до 4%. Эти факторы послужили мощным стимулом для изучения воспаления слизистой оболочки (СО) на более глубоком уровне - клеточном, молекулярном. К сожалению, однозначно судить о причинах такого наглядного роста патологии ЛOP-органов, и полипозного синусита (ПС) в частности, весьма трудно. В этом контексте одной из основных причин данной проблемы принято считать изменение условий окружающей среды со всем комплексом отрицательных факторов, воздействующих на человека (изменение состава воздуха, ухудшение условий быта, питания и др.) . Однако проведение исследований в области изучения молекулярных механизмов, лежащих в основе ПС, позволило приблизиться к более глубокому пониманию проблемы и разработке новых методов диагностики и лечения описанной патологии. Эпидемиологические особенности. Оюво «полип» произошло от греческого слова «polypous», что означаех,«много ножек». Назальные полипы не являются болезнью, это лишь физическая находка, появившаяся в рб%льтате влияния комплексных патогенетических механизмов, которые возникают у небольшого процента взрослого населения. Эндоскопические и гистологические исследования показали, что назальный полипоз вовлекает процессы доброкачественного воспаления, аккумуляцию экстраклеточной жидкости и слизистого и подслизистого воспаления, берущего начало в носовых раковинах или околоносовых пазухах . Хотя ПС чаще встречается среди взрослых, чем среди детей, данная патология также выявляется и в раннем детстве и, как правило, ассоциирована с муковисцидо-зом или с синдромом неподвижных ресничек (синдром Картагенера). В более позднем возрасте ПС обычно ассоциирован с хроническим синуситом или ринитом. Среди взрослых, как правило, заболевание возникает в наиболее трудоспособном возрасте - 25-35 лет. Мужчины страдают данной патологией в среднем в 2 раза чаще, чем женщины.По данным отечественных авторов, диспансерное обследование 50 тыс. жителей г. Москвы с использованием передней и задней риноскопии показало, что полипы в полости носа выявляются у 1,02% обследованных. Пациенты с ПС составляют 5% среди обращающихся в ЛOP-кабинеты поликлиник и 4% среди обращающихся к аллергологу . Однако приведенные цифры касаются только клинически манифестирующих форм заболевания. Реальная распространенность ПС с учетом субклинических форм значительно выше. По данным популяционных исследований, распространенность ПР варьирует от 1 до 4,3%. Частота встречаемости данной патологии сопоставима с распространенностью бронхиальной астмы, сахарного диабета или хронической обструк-тивной болезни легких. Однако не исключено, что указанные цифры несколько завышены. При этом интересен факт, что назальные полипы обнаруживают в 30-40% аутопсийного материала от пациентов, которые никогда не имели симптомов данного заболевания. Патогенез. Причины формирования назальных полипов до сих пор остаются предметом дискуссий. Обсуждается и возможность генетической предрасположенности. Активация эпителиальных клеток может выступать главным источником медиаторов, индуцирующих приток клеток воспаления (большей частью эозинофилов), пролиферацию и активацию фибробластов, что в конце концов приводит к формированию полипов. В качестве потенциальных факторов, способных активировать клетки назального эпителия, могут выступать инфекционные агенты (включая вирусы, бактерии и грибы). Провоспалительные цитокины и факторы роста тоже играют важную роль в перснстенции воспаления в СО, ассоциированного с назальными полипами. Одним из важнейших звеньев патогенеза развития ПС у больных с риносинуситом/бронхиальной астмой, ассоциированной с аспириновой гиперчувствительностью, являются метаболиты арахидоновой кислоты. Активно обсуждаются механизмы трансформации аллергического ринита в ПР. Имеются предположения, что воспаление и отек СО у пациентов с аллергическим ринитом могут привести к обструкции дренажных путей пазух носа и последующему бактериальному росту. Кроме того, при хроническом риносинусите, ассоциированном с аллергическим ринитом, ТЬ2-направлен-ное воспаление СО может спровоцировать изменение фенотипа тучных клеток, что позволит банальной инфекции запустить опасный каскад воспалительных реакций и поддержать тканевое воспаление. Воспалительные механизмы. Современные публикации сообщают, что гистологически носовые полипы демонстрируют формирование отека и тканевую эозинофилию. Эозинофильная инфильтрация больше выражена у пациентов с бронхиальной астмой или аспириновой гиперчувствительностью. Эозинофилия при хроническом риносинусите с назальными полипами вызвана повышением концентрации воспалительных медиаторов и хемокинов, в особенности интерлейкина-5 (ИЛ-5) и эотаксина. Таким образом, ПР представляет собой отдельное заболевание, в основе которого лежит не только локальное обнаружение «плюс»-ткани в пазухах носа, но и общий фон иммунологической активности организма. В то время как хронический риносинусит характеризуется смещением иммунного ответа в сторону Th-1 с сопутствующим высоким уровнем интерферона-гамма и трансформирующего фактора роста-бета (ТФР-р), ПС демонстрирует поляризацию в сторону Th-2 с высокой концентрацией ИЛ-5 и иммуноглобулина Е (IgE) . Повышение содержания IgE в назальных полипах обусловлено высвобождением Staphylococcus aureus энте-ротоксина, выступающего в роли суперантигена, а не аллергической реакцией, вызванной летучими агентами, так как аллергическая сенсибилизация не увеличивает степень эозинофилии и медиаторов в ткани

Авторы:

Издание: Consilium medicum
Год издания: 2014
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2014.-N 3.-С.63-67. Библ. 23 назв.
Просмотров: 115