Гипотиреоз и беременность

Аннотация:

В клинической практике врачей абсолютно любых специальностей гипотиреоз сохраняет свою актуальность, поскольку при дефиците тиреоидных гормонов (ТГ), необходимых для нормального функционирования практически каждой клетки организма человека, развиваются тяжелые изменения всех без исключения органов и систем. Особенно велика роль тиреоидных гормонов щитовидной железы в период внутриутробной и ранней постнатальной жизни. В период внутриутробной жизни под контролем ТГ осуществляются процессы эмбриогенеза, дифференцируются и созревают практически все органы и системы. Исключительное действие ТГ оказывают на формирование и созревание мозга. Никакие другие гормоны подобным эффектом не обладают. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к тому, что мозг останавливается в развитии, подвергается дегенеративным изменениям Следует учитывать, что принципы диагностики и лечения заболеваний щитовидной железы у беременных существенно отличаются от общих принципов. Это, прежде всего, связано с тем, что во время беременности происходит изменение метаболизма тиреоидных гормонов и динамически меняющееся взаимодействие гипофизарно - тиреоидных систем матери и плода. Для заместительной терапии гипотиреоза препаратом выбора является синтетический левотироксин. Целью заместительной терапии является восстановление нормальных физиологических функций всех органов и систем, нарушенных вследствие гипотиреоза. Критерием адекватности лечения у беременных женщин является поддержание уровня ТТГ менее 2,5-3 мЕд/л. Особенности функционирования щитовидной железы беременной женщины Во время беременности под воздействием комплекса специфических факторов происходит значительная стимуляция щитовидной железы, преимущественно это происходит в первой половине беременности, т.е. в тот период, когда у плода еще не функционирует своя ЩЖ, а весь эмбриогенез обеспечивается тиреоидными гормонами матери. Такими специфическими факторами являются: 1. Гиперстимуляция ЩЖ хорионическим гонадо-тропином (ХГ); 2. Увеличение продукции тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ); 3. Усиление экскреции йода с мочой и трансплацентарного переноса йод. 4. Дейодирование тиреоидных гормонов в плаценте. Человеческий хорионический гонадотропин, который в большом количестве вырабатывается во время беременности, особенно к концу первого триместра, структурно схож с тиреотропным гормоном (ТТГ), поэтому его продукция плодными оболочками обеспечивает дополнительную стимуляцию щитовидной железы. В связи с этим приблизительно у 18% беременных в первом триместре эта стимуляция приводит к снижению уровня ТТГ - возникает транзиторный гипертиреоз беременных. Далее, по мере увеличения срока беременности, в основном во втором триместре беременности, уровень ТТГ возвращается к норме. Таким образом, ХГ оказывает двоякое действие на метаболизм тиреоидных гормонов во время беременности: с одной стороны, он стимулирует выработку эстрогенов, что повышает уровень ТСГ и в конечном итоге приводит к снижению свободного тироксина (св. Т4) с другой стороны, действуя подобно ТТГ вызывает стимуляцию выработки тироксина и снижение уровня ТТГ Во время беременности происходит повышение уровня циркулирующего ТСГ в результате стимуляции значительно возросшим количеством эстрогенов. По данным D. Glinoer (1997), к 18-20 неделе беременности уровень ТСГ удваивается. В результате в крови значительно увеличивается количество связанного с белком тироксина и снижается содержание биологически активного св. Т4. Транзиторное снижение последнего, вызывает дополнительную стимуляцию ЩЖ со стороны ТТГ, что способствует сохранению свободных фракций тиреоидных гормонов на нормальном уровне. Тогда как уровень общих Т4 и ТЗ у всех беременных женщин в норме повышен. Другими факторами, обуславливающими дополнительную косвенную стимуляцию ЩЖ при беременности, являются увеличение объема почечного кровотока и гломерулярной фильтрации, что приводит к увеличению почечного клиренса йода, а также формирование и функционирование фетоплацентарного комплекса. Плацента принимает активное участие в метаболизме тиреоидных гормонов и в переносе этих гормонов и йода от матери к плоду. Все перечисленные механизмы носят физиологический характер, обеспечивая адаптацию эндокринной системы женщины к беременности, и при нормальном синтезе тиреоидных гормонов, не будут иметь каких -либо неблагоприятных последствий. В целом продукция Т4 во время беременности в норме увеличивается примерно на 30-50%. Эмбриология щитовидной железы плода.

Авторы:

Издание: Поликлиника
Год издания: 2014
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2014.-N 2.-С.7-11. Библ. 21 назв.
Просмотров: 1757