ИНСУЛИН: ИНИЦИИРОВАНИЕ ПУЛА ИНСУЛИНЗАВИСИМЫХ КЛЕТОК, НАПРАВЛЕННЫЙ ПЕРЕНОС ТРИГЛИЦЕРИДОВ И ПОВЫШЕНИЕ КИНЕТИЧЕСКИХ ПАРАМЕТРОВ ОКИСЛЕНИЯ ЖИРНЫХ КИСЛОТ (ЛЕКЦИЯ)

Аннотация:

Для обеспечения энергией биологической функции локомоции инсулин (ИНС) сформирован: а) пул филогенетически поздних инсулинзависимых, специализированных клеток; б) высокопроизводительный, векторный вариант переноса насыщенных и мононенасыщенных жирных кислот (НЖК и МЖК) только к инсулинзависимым клетками; в) новый вариант активного поглощения субстратов для наработки клетками энергии - апоЕ/В-100-рецепторный эндоцитоз; г) превращение всей эндогенно синтезированной пальмитиновой НЖК в олеиновую МЖК; д) замену потенциально малоэффективного пальмитинового варианта формирования in vivo энергии на потенциально высокоэффективный олеиновый вариант метаболизма субстратов для наработки АТФ. Инсулин экспрессировал синтез апоЕ, глюкозного транспортера 4 и стеарил-КоА-десатуразы. Это подтверждает, что синдром резистентности к инсулину - это в первую очередь патология метаболизма ЖК и только во вторую - патология метаболизма глюкозы. Многофункциональные жировые клетки висцеральной, рыхлой соединительной ткани и специализированные адипоциты подкожных жировых депо - это филогенетически, регуляторно и функционально разные клетки. Сформированы они при становлении разных биологических функций: первые при реализации биологической функции трофологии, вторые - биологической функции локомоции. Механизмы обратной связи гипоталамус <-> жировые клетки на уровне организма реализует пептид лептин; гипоталамус <-> адипоциты - пептид адипонектин. Потенциальные возможности митохондрий в синтезе АТФ высоки и ограничение синтеза АТФ обусловлено только количеством субстрата митохондрий ацетил-КоА. Недостаток этот может быть хроническим, как при нарушении функции инсулина и пальмитиновом варианте метаболизма субстратов для наработки клетками энергии. Дефицит ацетил-КоА может быть и острым, как при диабетической коме, когда избыточное количество кетоновых тел сопровождает выраженный дефицит ацетил-КоА, образованного из глюкозы и ЖК. Не окажется ли эффективным при диабетической, кетоацидотической коме внутривенное введение ацетил-КоА?

Авторы:

Издание: Клиническая лабораторная диагностика
Год издания: 2014
Объем: 12с.
Дополнительная информация: 2014.-N 4.-С.27-38. Библ. 5 назв.
Просмотров: 51