Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

ЛЕПТИН И АДИПОНЕКТИН В ПАТОГЕНЕЗЕ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА


Аннотация:

Метаболический синдром (синдром переедания) — филогенетически обусловленная последовательность симптомов с единым патогенезом. Этиологический фактор один —увеличенное потребление пищи, оптимальной по всем другим параметрам. Энтероциты и жировые клетки сальника —раннее в филогенезе единое, паракринно регулируемое сообщество, реализующее попеременно биологические реакции экзо- и эндотрофии. Висцеральное ожирение, высокий уровень неэтерифицированных жирных кислот (ЖК), формирование в крови пула ЖК в форме мицелл, встраивание их в мембрану эндотелия и увеличение размера энтероцитов — причина повышения гидродинамического давления. Ассоциаты альбумина с большим, чем физиологическое, количеством ЖК толл-подобные рецепторы воспринимают как «не свои» и инициируют реакцию воспаления. В перегруженных липидами клетках формируется «эндоплазматический стресс», нарушен синтез (фолдинг) протеинов и активирована их гибель по типу апоптоза. Висцеральный жир — раннее в филогенезе депо ЖК для реализации биологических функций гомеостаза, трофологии, эндоэкологии и адаптации, регулированное на уровне паракринных сообществ и анатомически ограниченное. Подкожное депо — реализация поздней в филогенезе функции локомоции, анатомически не ограничено в размере. Висцеральные жировые клетки не имеют рецепторов к филогенетически позднему инсулину (ИНС); специализированными адипоцитами с рецепторами для ИНС и глюкозных транспортеров 4 являются клетки подкожного депо ЖК; регулированы они филогенетически поздно гуморальным путем на уровне организма. Лептин — инициатор гуморальной, гипоталамической регуляции in vivo размера количественно запрограммированных в онтогенезе висцеральных, нечувствительных к ИНС жировых клеток; он предотвращает «эндоплазматический стресс» и апоптоз клеток и призван регулировать количество потребляемой пищи. Лептин инициирует переключение запасания ЖК из висцерального пула жировых клеток в подкожный пул адипоцитов. Адипонектин — филогенетически поздний гуморальный инициатор регуляции гипоталамусом оптимального количества клеток in vivo. Он биологически предназначен для регуляции числа (пролиферации) инсулинозависимых адипоцитов в подкожной жировой ткани.

Авторы:

Титов В.Н.

Издание: Клиническая медицина
Год издания: 2014
Объем: 10с.
Дополнительная информация: 2014.-N 4.-С.20-29. Библ. 41 назв.
Просмотров: 107

Рубрики
Ключевые слова
in
vivo
адаптация
адипиновые
адипонектин
адипоциты
активированного
альбумин
анатомические
апоптоз
ассоциаты
биологический
большая
висцеральные
воспаление
высокий
гибель
гидродинамика
гипоталамическая
гипоталамус
глюкоза
гомеостаз
гуморальные
давлением
депо
деятельности
другого
единый
жирные
жирный
жиров
жирового
жиры
запас
инсулин
кислот
кислоты
клетка
клетки
клеток
клинические
количественная
количество
крови
лептин
липид
локомоция
мембран
метаболическая
метаболический
мицеллы
нарушение
неэстерифицированные
неэтерифицированные
обусловленные
общая
ограничение
ограниченные
ожирение
онтогенез
оптимальное
организм
паракринная
параметр
патогенез
патология
переедание
переключение
пищи
повышение
подкожная
поздние
последовательностей
потребление
причина
пролиферация
протеин
пул
пула
путем
размер
раннего
реакцией
реализация
регулирования
регуляции
регуляция
рекомендации
рецептор
сальник
симптом
симптомы
синдром
синдромы
синтез
слова
сообщество
специализированная
стрессоры
типу
ткань
толл-подобные
транспорт
трофология
увеличение
уровень
уровни
фактор
физиологическая
филогенез
филогенетический
фолдинг
формирование
функции
число
эндотелий
энтероциты
этиология
эффективность
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 10.2.253.23)
Яндекс.Метрика