ФЕНОМЕН ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ: МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ, ВОЗМОЖНОСТИ ДИАГНОСТИКИ И СПОСОБЫ КОРРЕКЦИИ НА СОВРЕМЕННОМ ЭТАПЕ

Аннотация:

Инсулинорезистентность (ИР) является одной из самых актуальных мировых медико-социальных проблем. Широкая распространенность ИР, ее роль в развитии коморбидных заболеваний - сахарного диабета 2 типа, артериальной гипертензии (АГ), дисли-пидемии, атеросклероза - не вызывает сомнений и определяет интенсивность научных поисков ключевых звеньев патогенеза, диагностики, профилактики . С современных позиций ИР - это нарушение биологического ответа (метаболического и молеку-лярно-генетического) на инсулин (экзогенный и эндогенный); нарушение метаболизма углеводов, жиров, белков; изменения синтеза ДНК, регуляции транскрипции генов, процессов дифференцировки и роста клеток, тканей организма. Такое определение инсулинорезистентности впервые было предложено на заседании Американской диабетологической ассоциации (ADA, 1998) и с тех пор остается общепризнанным, отражая глобальность и сложность происходящих в организме изменений. В 1969 г. профессор O'Neel высказал теорию «экономного генотипа» о способности к быстрому и эффективному накоплению жира, используемого как основной энергосубстрат в условиях длительного голодания. Генетически обусловленная ИР, по своей сути, — положительное завоевание эволюции, позволившее человечеству выжить в условиях голодания и стрессовых катаклизмов. В современных условиях жизни ИР стала не благоприятным, а отрицательным фактором, ведущим к росту распространенности на земном шаре метаболического синдрома (МС), способствующего прогрессированию сердечно-сосудистой патологии. Сердечно-сосуди-стая заболеваемость и смертность у людей с метаболическим синдромом (МС) существенно выше по сравнению с лицами без него. МС ассоциируется с поражением жизненно важных органов, в первую очередь с повышением жесткости артерий, гипертрофией миокарда левого желудочка, диастоличес-кой дисфункцией, увеличением размеров полости ЛЖ, утолщением стенки сонной артерии. Ведущие российские и зарубежные исследователи, занимающиеся проблемой МС, склонны рассматривать его как пред стадию атеросклероза . Метаболизм питательных веществ и гомеостаз энергии в организме регулируются эндокринными, паракринными и аутокринными сигналами, которые контролируют экспрессию и активность ключевых метаболических ферментов и транспортных белков путем транскрипционных и посттранскрипционных механизмов. Одну из центральных ролей в регуляции клеточной дифференцировки, синтеза и метаболизма ли-пидов и углеводов играют транскрипционные регуляторы липидной природы - ядерные рецепторы, активируемые пролифератором пероксисом (Peroxisome Proliferator Activated Receptor - PPAR), представляющие собой один из классов лиганд-ак-тивируемых факторов транскрипции . Уровень экспрессии/активности этих рецепторов тесно связан с чувствительностью адипозной ткани к инсулину, дифференцировкой адипоцитов, окислением жирных кислот (ЖК) и метаболизмом липидов. Существует индивидуальная зависимость от концентрации свободных жирных кислот в индукции феномена инсулинорезистентности. У большинства людей с избыточным весом повышено содержание ЖК в плазме крови. Хроническое повышение уровня ЖК в плазме крови формирует инсулинорезистентность. В то же время нормализация ЖК на 50% повышает чувствительность к инсулину как у недиабетиков с избыточной массой тела, так и больных СД 2 типа.

Авторы:

Издание: Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости
Год издания: 2014
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2014.-N 1.-С.82-85. Библ. 19 назв.
Просмотров: 261