ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНОВ DIО2, ТРО, CYP1A1 И CYP1A2 У ЖЕНЩИН С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Аннотация:

Проведен анализ полиморфных локусов генов CYP1A1 (2454A>G, -3798Т>С); CYP1A2 (-163С>А, -2467delT); ТРО (2173А>С, 769G>T); DIО2 (274A>G) у женщин нефтеорганического синтеза и контрольной группы с заболеваниями щитовидной железы (аутоиммунным тиреоидитом и узловым зобом). Молекулярно-генетическими маркерами предрасположенности к развитию заболеваний щитовидной железы являются: генотип GG и аллель G гена D102(274A>G), генотипы СТ и СС гена CYP1A1(-3798T>C), ассоциированные с развитием узлового зоба, генотипы TD и DD гена CYPlA2(-2467delT), ассоциированные с развитием аутоиммунного тиреоидита. Была показана ассоциация полиморфных вариантов гена DI02(274A>G) с повышенным уровнем антител к ТРО и гена ТРО (2173А>С) с повышенным уровнем свободного Т4. В структуре неинфекционных заболеваний тиреоидная патология, обусловленная недостаточностью йода в биосфере, занимает первое место по территориальной распространенности. Механизмы воздействия зобогенных веществ на формирование тиреоидной патологии на сегодняшний день мало изучены, но эта проблема актуальная. Известно, что «поллютанты» промышленного происхождения блокируют функцию щитовидной железы и вызывают ее рост. Эти вещества, блокируя окислительные ферменты, нарушают процесс синтеза тиреоидных гормонов, что приводит к компенсаторной гиперплазии щитовидной железы, а в дальнейшем - к формированию зоба. Молекулярные основы генетической предрасположенности к действию токсичных веществ обусловлены полиморфизмом генов, участвующих в биотрансформации ксенобиотиков. Однако подавляющее большинство генетических и средовых факторов, оказывающих влияние на формирование патологии щитовидной железы, остается неизвестным. Учитывая немаловажную роль системы биотрансформации в обезвреживании вредных веществ, поступающих в организм работниц в процессе производственной деятельности, поиск генетических маркеров индивидуальной чувствительности среди генов биотранформации ксенобиотиков представляется актуальным. В исследованиях, проведенных у близнецов, было показано, что уровень ТТГ и соотношение ТТГ и Т4 на 65% определяются генетическими факторами. Показана зависимость уровня тиреоидных гормонов от полиморфных вариантов генов дейодиназы II типа (DIО2) и тиреоидной пероксидазы (TPО). Однонуклеотидные замены ДНК этих генов являются одной из основных причин нарушения органификации йода и метаболизма тиреоидных гормонов. Цель работы - молекулярно-генетический анализ генов CYP1A1, CYP1A2, ТРО, DIО2 в развитии аутоиммунного тиреоидита (АИТ) и узлового зоба (УЗ) у женщин, работающих в условиях вредных производств, и определение зависимости полиморфных вариантов исследуемых генов от уровня антител к ТРО и гормонов: ТТГ и св. Т4.

Авторы:

Издание: Гигиена и санитария
Год издания: 2014
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2014.-N 3.-С.52-56. Библ. 20 назв.
Просмотров: 102