Биологическая функция трофологии (питания) и патогенез метаболического синдрома — физиологичного переедания. Филогенетическая теория общей патологии, лептин и адипонектин

Аннотация:

Метаболический синдром, синдром переедания — филогенетически обусловленная последовательность симптомов с единым патогенезом. Этиологический фактор един — повышенное потребление пищи оптимальной по всем иным параметрам. Энтероциты и жировые клетки сальника — раннее в филогенезе, единое, паракринно регулируемое сообщество; реализует оно попеременно биологические реакции экзо- и эндотрофии. Висцеральное ожирение, высокий уровень неэтерифицированных жирных кислот (ЖК), формирование в крови пула ЖК в форме мицелл, встраивание их в мембрану эндотелия и увеличение размеров энтероцитов — причина повышения гидродинамического давления. Ассоциаты альбумина с большим, чем физиологичное число ЖК, Толл-подобные рецепторы воспринимают как «не свои» и инициируют реакцию воспаления. В перегруженных липидами клетках формируется «эндоплазматический стресс», нарушен синтез (фолдинг) протеинов и активирована гибель их по типу апоптоза. Висцеральный жир — раннее в филогенезе депо ЖК для реализации биологических функций гомеостаза, трофологии, эндоэкологии и адаптации, регулировано на уровне паракринных сообществ и анатомически ограничен. Подкожное депо — реализация поздней в филогенезе функции локомоции; в размерах анатомически не ограничен. Висцеральные жировые клетки не имеют рецепторов к филогенетически позднему инсулину (ИНС); специализированными адипоцитами с рецепторами к ИНС и ГЛЮТ4 являются клетки подкожного депо ЖК; регулированы они филогенетически поздно гуморальным путем на уровне организма. Лептин — инициатор гуморальной, гипоталамической регуляции in vivo размера количественно запрограммированных в онтогенезе висцеральных, не чувствительных к ИНС жировых клеток; предотвращает «эндоплазматический стресс» и апоптоз клеток, призван регулировать количество потребляемой пищи. Лептин инициирует переключение запасания ЖК из висцерального пула жировых клеток в подкожный пул адипоцитов. Адипонектин — филогенетически поздний, гуморальный инициатор регуляции с уровня гипоталамуса оптимального числа клеток in vivo. Биологически предназначен для регуляции числа (пролиферации) инсулинзависимых адипоцитов в подкожной жировой ткани.

Авторы:

Издание: Патологическая физиология и экспериментальная терапия
Год издания: 2014
Объем: 12с.
Дополнительная информация: 2014.-N 2.-С.68-79. Библ. 41 назв.
Просмотров: 77