МОЛЕКУЛЯРНЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ

Аннотация:

Представлена модель сибиреязвенной инфекции, в которой определена роль основных факторов патогенности Bacillus anthracis экзотоксина и капсулы. После фагоцитоза спор макрофагами начинается синтез основного компонента экзотоксина — протективного антигена, который в олиго-мерной форме разрушает фагосомную мембрану. Это ускоряет переход патогена из фагосомы в цитоплазму макрофага. Синтезируемая патогеном поли-О-глютаминовая капсула запускает выход (экзоцитоз) вегетативных клеток из макрофагов и защищает их от рефагоцитоза в просвете лимфатического узла. Вегетативные клетки, активно и беспрепятственно размножаясь в лимфатическом узле, секретируют экзотоксин, который за счет цитотоксического действия разрушает эндотелиаль-ную перегородку между лимфой и кровью. В результате вегетативные клетки попадают в кровь и развивается бактериемия. Патогенетическая картина, наблюдаемая при сибирской язве (многочисленные геморрагии в различных органах и т.п.), связана с локальными нарушениями микроциркуляции различных органов, вызванными действием бактериальных экзопротеаз через активацию фактора Виллебранта. Это приводит к быстрому локальному нарастанию микробной массы и последующему мощному цитотоксическому действию экзотоксина на клетки тканей поражаемого органа. На завершающей стадии инфекции наступает смерть инфицированного организма вследствие вызываемого экзотоксином токсического шока. После смерти инфицированного организма наступает снижение температуры тела и начинается процесс формирования спор в павшем животном: деполимеризация капсулы, укорачивание цепочек, формирование пептидогликанового кортекса. В таком виде споры представляют собой длительный источник сохранения инфекционного агента и распространения инфекции в природе.

Авторы:

Издание: Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии
Год издания: 2014
Объем: 10с.
Дополнительная информация: 2014.-N 4.-С.92-101. Библ. 55 назв.
Просмотров: 147