Исследование длины теломер у пациентов с болезнью Паркинсона

Аннотация:

Цель исследования: Короткие теломеры, которые образуются в результате разрывов двойной нити ДНК и недорепликации, вызывают остановку клеточного цикла, результатом чего являются клеточное старение и апоптоз. Эрозия теломер служит важным механизмом регуляции процессов старения, ограничивая клеточную пролиферацию. За последние десятилетия многие исследования в области теломерной биологии показали, что теломерная ДНК и теломерные белки вовлечены в патогенез некоторых заболеваний человека. Цель исследования — изучение длины теломер при болезни Паркинсона (БП). Длину теломер определяли в клетках буккального эпителия и в лейкоцитах у пациентов с БП и в контрольной группе. Выявлено, что теломеры в клетках буккального эпителия более короткие у пациентов с БП, чем в контрольной группе; в клетках крови длина теломер была одинаковой. Высказано предположение, что укорочение теломер в клетках буккального эпителия может быть следствием оксидативного стреса и, следовательно, может быть использовано в качестве маркера БП на ранних этапах заболевания. Концы линейных эукариотических хромосом представляют собой потенциальные сайты репарации двойных разрывов ДНК (DNA double-strand breaks, DSBs), гомологической репарации и негомологичного объединения концов хромосом (non-homologous end joining, NHEJ). Теломеры представляют собой гетерохроматиновые структуры на концах хромосом, состоящие из тандемных повторов 5'-TTAGGG-3'. На концах теломер находятся одноцепочечные участки З'-цепи, образующей D-петлю, которая играет важную роль в защите концов хромосомы. Формирование структуры теломерной петли также обеспечивает белковый комплекс шелтерин (shelterin), который состоит из 6 основных белков, специфически связывающихся с теломерной последовательностью: TRF1, TRF2, TIN2, RAP1, ТРР1 и РОТ1. Эти белки присоединяются к 1- или 2-цепочечным участкам ДНК и защищают теломеры, тем самым поддерживая их длину и предотвращая от эрозии.

Авторы:

Издание: Журнал неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова
Год издания: 2014
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2014.-N 8.-С.58-61. Библ. 45 назв.
Просмотров: 63