РОЛЬ БЕЛКА ТЕПЛОВОГО ШОКА 27 В РЕГУЛЯЦИИ СИСТЕМЫ ГЛУТАТИОНА И АПОПТОЗА ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК ЛИНИИ JURKAT И ЛИМФОЦИТОВ КРОВИ

Аннотация:

Оценивали реакцию системы глутатиона опухолевых клеток линии Jurkat и лимфоцитов крови в условиях культивирования с селективным ингибитором белка теплового шока Hsp27 (5-(5-ethyl-2-hydroxy-4-methoxyphenyl)-4-(4-methoxyphenyl) isoxazole) (KRIBB3). Получены данные о регуляторной роли Hsp27 в поддержании функциональной активности глутатионредуктазы, глутатионпероксидазы и реализации апоптотической гибели опухолевых клеток линии Jurkat и лимфоцитов крови. В опухолевых клетках линии Jurkat ингибирование Hsp27 приводит к дисбалансу системы глутатиона и увеличению процента аннексинположительных клеток. Актуальным направлением теоретической медицины является исследование взаимосвязей между формированием окислительного стресса и ростом, дифференцировкой, гибелью клеток. Злокачественные новообразования занимают одно из первых мест среди социально-значимых патологий, патогенез которых кроме нарушения регуляции клеточной гибели сопряжен с развитием окислительного стресса. Благодаря своей высокой реакционной способности АФК практически мгновенно реагируют с белками, мембранными липидами, углеводами и нуклеиновыми кислотами. Наряду с окислительным стрессом при опухолевой прогрессии установлены гиперэкспрессия белка теплового шока 27 (Hsp27) и дисбаланс активности ферментативных антиоксидантных систем. Белки теплового шока участвуют в восстановлении нативной конформации белковых молекул и активности ферментов, кроме этого, они выполняют анти- и проапоптотическую функцию. В условиях окислительного стресса ферменты антиоксидантной защиты нуждаются в своевременном рефолдинге для поддержания их активности, поэтому состояние редокс-баланса клетки напрямую зависит от функциональных свойств белков теплового шока.

Авторы:

Издание: Бюллетень экспериментальной биологии и медицины
Год издания: 2014
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2014.-N 9.-С.366-369. Библ. 15 назв.
Просмотров: 89