МОЛЕКУЛЯРНЫЕ АСПЕКТЫ АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ КОРОТКИХ ПЕПТИДОВ

Аннотация:

Рассмотрены молекулярные механизмы вазопротективного действия трипептида Т-38 и дипептида RR-1. Короткие пептиды Т-38 и RR-1 активируют процессы клеточного обновления в органотипических и диссоциированных культурах клеток сосудов при старении, повышая экспрессию Ki-67 и снижая синтез белка р53. Кроме того, Т-38 и RR-1 снижают синтез Е-селектина - молекулы адгезии, участвующей в формировании атеросклеротических бляшек. Ведущее место среди причин смертности населения в мире занимают болезни системы кровообращения. С 1975 г. доля умерших от этой патологии людей пожилого возраста прочно занимает первое место в структуре общей смертности населения России. Среди заболеваний сердечно-сосудистой системы основной является ишемическая болезнь сердца (ИБС). В основе патогенеза ИБС лежит атеросклеротическое поражение сосудов, лечение и профилактика которого является важнейшей задачей современной медицины. Атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, характеризующееся формированием холестериновых отложений (атероматозных бляшек) в их интиме. Начальный этап формирования атеросклеротических бляшек характеризуется повышением экспрессии молекулы адгезии Е-селектина на мембране эндотелиоцитов. Это приводит к повышению адгезии моноцитов к эндотелию сосудов и их дифференцировке в пенистые клетки. Пенистые клетки экспрессируют Е-селектины, что приводит к адгезии на их мембранах ЛПНП и дает начало формированию атеросклеротических бляшек. На более поздних этапах к этому комплексу адгезируются нейтрофилы и тромбоциты

Авторы:

Издание: Клеточные технологии в биологии и медицине
Год издания: 2014
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2014.-N 3.-С.185-189. Библ. 14 назв.
Просмотров: 56