ВЛИЯНИЕ ЭНДОТЕЛИЙ-ЗАВИСИМЫХ МЕХАНИЗМОВ РЕГУЛЯЦИИ ТОНУСА СОСУДОВ НА ПАРАМЕТРЫ ОКСИГЕНАЦИИ ТКАНЕЙ У ПАЦИЕНТОВ С ИШЕМИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ НА ФОНЕ СИНДРОМА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Аннотация:

Изучение особенностей оксигенации тканей и роли нитроксидэргических реакций кровообращения при ишемическом инсульте на фоне артериальной гипертонии. Проведено исследование 62 пациентов мужского и женского пола с диагнозом ишемический инсульт. Всем пациентам проводилась компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга, церебральный кровоток исследовался с помощью экстра- и транскраниальной ультразвуковой допплерографии, центральная гемодинамика оценивалась с помощью эхокардиографии, проводились общеклинические методы исследования, неврологическое и нейроофтальмологическое обследование. Изучение транспорта кислорода на микроциркуляторном уровне осуществлялось полярографическим способом путем транскутанного определения напряжения кислорода в тканях. Газовый состав крови оценивался на анализаторе газов крови Easy Stat "Medica Corporation" (США). Для оценки уровня оксида азота (N0) использовали метод определения в сыворотке крови его стабильных метаболитов — нитритов и нитратов. Неврологический статус оценивался по шкале NIHSS (Шкала инсульта Национального Института Здоровья США (Т. Brot, Н. P. Adams, 1989). Все исследованные пациенты были разделены на 3 группы по степени тяжести неврологического дефицита. Обработка полученных данных проводилась с помощью программы "Statistica 6.0" с использованием непараметрического критерия Манна-Уитни. Статистически значимыми считали различия при р<0,05. У пациентов с ишемическим инсультом наблюдались нарушения в нитроксидэргических механизмах регуляции сосудов. Снижение уровня стойких метаболитов оксида азота и нарушение оксигенации тканей было взаимосвязано с тяжестью заболевания и выраженностью неврологического дефицита. При ишемическом инсульте происходят структурные и функциональные изменения в церебральных сосудах, которые усугубляются расстройством системного кровообращения, повышением артериального давления, что приводит к развитию гипоксии тканей и прогрессированию неврологического дефицита.

Авторы:

Издание: Российский кардиологический журнал
Год издания: 2014
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2014.-N 8.-С.49-52. Библ. 13 назв.
Просмотров: 27