Мельдоний в лечении больных инфарктом миокарда

Аннотация:

В медицине развивается «метаболическое» направление, цель которого — восстановление нарушенного клеточного обмена веществ при сердечно-сосудистой патологии. В течение последних десятилетий в медицине интенсивно исследуются возможности восстановления клеточной энергетики для сведения к минимуму последствий ишемии. Одним из препаратов, оказывающих цитопро-текторное действие, является мельдоний (милдронат, АО Гриндекс, Латвия; ОАО Фармстандарт, Россия) . Мельдоний ингибирует биосинтез карнитина — переносчика жирных кислот через митохондриальные мембраны, что приводит к уменьшению скорости транспорта жирных кислот в митохондрии, снижению их поступления в клетку и способствует активированию окисления глюкозы . Мельдоний активирует 2 наиболее важных фермента в цикле аэробного окисления глюкозы: гексокиназу, вовлекающую в процесс окисления, наряду с глюкозой, другие гексозы; пируватдегидрогеназу, которая в цикле трикарбоновых кислот предотвращает ацидоз за счет уменьшения образования лактата . При применении милдроната не только увеличивается активность данных ферментов, но и активируются их биосинтез в кардиомиоцитах, гликолиз, при котором для производства энергии используется химически связанный кислород, что способствует увеличению выживаемости клеток в условиях ишемии. Под действием милдроната сохраняется возможность транспорта аде-нозинтрифосфата (АТФ) из митохондрий в места потребления. Мельдоний стимулирует кальцийаденозинт-рифосфатазу (Са2+-АТФазу) саркоплазматической сети, улучшая сократимость миокарда; индуцирует биосинтез оксида азота N0 и уменьшает периферическое сопротивление кровеносных сосудов. В исследованиях показано, что при введении мельдония в течение 10 дней в миокарде существенно снижается концентрация свободного карнитина, а также длинноцепочечного ацилкарнитина и ацилкоэнзима А. Этим существенно обеспечивается защита мембран кардиомиоцитов . При сравнении энергометаболизма ишемической и интактной зон миокарда данный препарат достоверно уменьшает вызванное ишемией понижение концентрации АТФ, аденозиндифосфорной кислоты (АДФ) и креатинфосфо-киназы (КФК) и повышение уровня аденозинмонофос-фата (АМФ) и лактата. При этом незатронутая ишемией зона остается интактной . При изучении влияния мельдония на миокард, поврежденный катехоламина-ми, установлено, что мельдоний не только уменьшает некротические повреждения миокарда, обусловленные адренергическими эффектами, но и непосредственно тормозит активность симпатической части вегетативной нервной системы . В связи с тем что состояние структуры и функции клеточных мембран, их липидный состав изменяются уже на ранних этапах гипоксии миокарда, большое значение приобретает изучение влияния мельдония на течение острого инфаркта миокарда (ОИМ) . Анализ динамики электрокардиограммы (ЭКГ) при остром периоде инфаркте миокарда (ИМ) у пациентов групп сопоставления позволил установить более ранние сроки формирования подострой стадии ОИМ (возвращение сегмента ST к изолинии) у пациентов, которым вводили милдронат. Такая же динамика выявлена в сроках формирования зубца Т на ЭКГ . За период наблюдения у пациентов группы лечения милдронатом выявлено достоверное уменьшение конечного диастоли-ческого размера (КДР) левого желудочка (ЛЖ), увеличение фракции выброса (ФВ) ЛЖ . При нестабильной гемодинамике разовое внутривенное введение милдроната дает отчетливый подъем системного артериального давления (АД) и улучшение качественных характеристик кровообращения . Применение цитопротекторов в сочетании с тромболитической терапией при лечении больных ОИМ позволяет эффективно сдерживать развитие реперфузионных повреждений кардиомиоцитов и способствует ограничению зоны некроза, о чем свидетельствует снижение выхода в кровь КФК и уменьшение на показаниях ЭКГ индекса QRS .

Авторы:

Издание: Кардиология
Год издания: 2014
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2014.-N 9.-С.93-96. Библ. 44 назв.
Просмотров: 1090