Фибрилляция предсердий в сочетании с артериальной гипертензией: польза и риск антитромботической терапии

Аннотация:

Взаимосвязи фибрилляции предсердий (ФП) и артериальной гипертензии (АГ) многогранны. Являясь фактором этиопатогенеза мерцательной аритмии, АГ часто ей сопутствует. При этом высокое артериальное давление (АД), с одной стороны, увеличивает риск тромбоэмболических осложнений ФП и тем самым определяет необходимость антикоагулянтной терапии, с другой - повышает частоту кровотечений на фоне приема антикоагулянтов и антиагре-гантов. В этой связи у практикующего врача при выборе тактики лечения таких больных возникает ряд вопросов: есть ли особенности антитромботической терапии при наличии АГ? При каком уровне АД соотношение пользы и риска антитромботической терапии будет оптимальным? Насколько безопасны новые пе-роральные антикоагулянты (НОАК) при ФП в сочетании с АГ? Можно ли добиться снижения частоты геморрагических осложнений антитромботической терапии при активном лечении АГ? В предлагаемом обзоре с целью поиска ответов на поставленные вопросы проанализированы данные литературы о влиянии АГ на частоту и тяжесть тромбоэмболических и геморрагических осложнений у пациентов с ФП. Взаимосвязи ФП и АГ. По данным эпидемиологических исследований, АГ обнаруживается более чем у 80% больных ФП, являясь наиболее частой сопутствующей патологией .При анализе результатов Фремингемского исследования установлено, что повышенное АД относится к важнейшим факторам риска развития ФП . Роль АГ в формировании ФП подтверждена в ряде контролируемых клинических исследований: STOP-2, САРРР, LIFE . Возникновение ФП при АГ во многом обусловлено гипертрофией левого желудочка. Его стенки утолщаются, становятся более ригидными, что вызывает диастолическую дисфункцию и как следствие - повышение давления в левом предсердии. Объем левого предсердия увеличивается, одновременно нарастают фиброзные изменения в стенке, что играет решающую роль в формировании ФП. Структурные изменения приводят к электрической диссоциации между мышечными пучками и локальной неоднородностью проведения, способствующей развитию ФП.Длительная активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, ассоциированная с АГ, усиливает структурное и электрическое ремоделирование миокарда . АГ является не только причинным фактором мерцательной аритмии. Высокое АД ухудшает прогноз больного с уже установленной ФП, более чем в 2 раза увеличивая риск развития кардиоэмболического инсульта и других системных эмболий. Об этом свидетельствуют данные крупных проспективных исследований . Тромбоэмболии ежегодно регистрируются у 4,0% женщин и 2,4% мужчин, больных ФП в сочетании с АГ . Именно поэтому АГ наряду с такими факторами, как сердечная недостаточность, возраст 65 лет и старше, перенесенный инсульт/транзиторная ишемиче-ская атака/системная эмболия, сахарный диабет, заболевание сосудов и женский пол, включена в coepi ную систему стратификации риска тромбоэмб ских осложнений CHA2DS2VASC.

Авторы:

Издание: Consilium medicum
Год издания: 2014
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2014.-N 10.-С.40-44. Библ. 46 назв.
Просмотров: 48