РАЗВИТИЕ ГИПЕРТРОФИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА, АССОЦИИРОВАННОЕ С ГЕНЕТИЧЕСКИМ ПОЛИМОРФИЗМОМ МЕДИАТОРОВ СИСТЕМЫ ВОСПАЛЕНИЯ

Аннотация:

Целью работы было изучение ассоциации полиморфных маркеров генов С-реактивного белка (CRP), интерлейкина-6 (IL6), интерлейкина-10 (IL10), лимфотоксина альфа (LTA) и фактора некроза опухоли альфа (TNFA) с ГМЛЖ у больных гипертонической болезнью (ГБ). Материал и методы. Обследовано 468 больных с ГБ (290 (62%) мужчин и 178 (38%) женщин). Средний возраст —60,8±11,54 лет, 49 —с сахарным диабетом 2 типа (10,5%), 44 (9,4%) перенесли инсульт, 175 (37,3%) — курящие. ГМЛЖ отсутствовала у 111 и имелась у 357. Результаты. Не найдено ассоциации эхокардиографических параметров с генотипами С(-3014)Т, A(-3872)G, G(-2667)C, A(-5237)G гена CRP, G(-1082) A гена IL10, C(252)T гена LTA и A(-308)G генa TNFA. Носители аллеля G полиморфного маркера C(-174)G гена IL6 имели достоверно большую ММЛЖ, по сравнению с носителями генотипа СС (267,29±4,137г и 241,5±3,15г, соответственно, р=0,020), ИММЛЖ (140,3+2,12 г/м2 и 129,0±3,15г/м2, р=0,037), пиковую скорость А(69,6±2,41 м/с и 64,9±1,36 м/с, р=0,007) и соотношение Е/А(1,18±0,111 и 1,01 ±0,032, соответственно, р=0,0001). При многофакторном анализе оказалось, что с ГМЛЖ у больных с ГБ ассоциирован генотип G полиморфного маркера C(-174)G гена IL6 и уровень диастолического АД. В результате исследования удалось получить дополнительные доказательства вклада системного воспаления в развитие гипертрофии миокарда левого желудочка.

Авторы:

Издание: Российский кардиологический журнал
Год издания: 2014
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2014.-N 10.-С.23-28. Библ. 15 назв.
Просмотров: 28