Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

РЕЦЕПТОРНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ СТАРЧЕСКОГО ФЕНОПТОЗА. Гипотеза


Аннотация:

Излагается концепция, в которой старение организма рассматривается как дополнительная факультативная функция, способствующая эволюции, но контрпродуктивная для индивида. Предполагается, что старение может тормозиться или даже прекращаться в целях более полной мобилизации сил для выживания индивида. Такого рода решение принимается, возможно, на основе анализа организмом сигналов специальных рецепторов, отслеживающих ряд параметров внутренней и внешней среды. Один из таких параметров — количество пищи, доступной для использования. Ограничение питания воспринимается организмом как сигнал наступающего голода, в ответ на который организм тормозит свои контрпродуктивные программы и, в частности, старение. Предполагается, что уровень белка, поступающего в организм с пищей, оценивается по концентрации в крови одной из незаменимых аминокислот (метионина), углеводов — глюкозы, жиров — свободной жирной кислоты. В условиях достатка пищи перечисленные рецепторы подают сигнал, разрешающий старение. При недостатке пищи такой сигнал отменяется, и тем самым старение тормозится, т.е. замедляется возрастное ослабление физиологических функций и увеличивается продолжительность жизни (хорошо известный геропротекторный эффект частичного ограничения питания). На С. elegans подобным образом действует также понижение температуры среды. Это геропротекторное действие снимается нокаутом одного из холодовых рецепторов, причем замена рецептора С. elegans на аналогичный рецептор человека восстанавливает способность пониженной температуры продлевать жизнь нематоды. На мышах выявлена цепочка событий, связывающих рецептор с механизмом старения. Таким оказался один из рецепторов боли в нейронах, нервные окончания которых оплетают р-клетки поджелудочной железы. Активация этих рецепторов, происходящая с возрастом, тормозит работу генов синтеза инсулина в р-клетках. Нарушение секреции инсулина приводит к окислительному стрессу, хроническим воспалениям и диабету второго типа, который может рассматриваться как один из видов старческого феноптоза. Также рассмотрены некоторые психологические факторы регуляции программы старения.

Авторы:

Скулачев М.В.
Северин Ф.Ф.
Скулачев В.П.

Издание: Биохимия
Год издания: 2014
Объем: 12с.
Дополнительная информация: 2014.-N 10.-С.1225-1236. Библ. 65 назв.
Просмотров: 37

Рубрики
Ключевые слова
elegans
активация
аминокислоты
анализ
аналоги
белковая
биохимия
болеющие
видовая
внешний
внутренняя
возраст
возрастные
воспаление
восстанавливающие
второй
выживания
генов
геропротекторы
гипотеза
глюкоза
голод
действие
действия
диабет
дополнительная
доступ
железы
жизни
жизнь
жирный
жиров
замена
индивид
инсулин
использование
кислот
ключ
количество
концентрация
концепция
крови
метионин
механизм
мобилизация
мышей
нарушения
незаменимые
нейрон
нематоды
нервная
нокаутом
образ
ограничение
ограничения
одного
окислительного
окончания
организм
основа
ответ
отмена
параметр
питание
питании
пищей
пищи
поджелудочная
подобные
полная
пониженное
поступающих
потребность
программ
продолжительности
продолжительность
психологическая
работа
регуляции
рецептор
рецепторный
решение
родами
ряда
сахарный
свободное
связывающие
секреции
сигнал
силлард
синтез
слова
события
специального
способ
способности
среда
старение
старческие
стрессоры
температура
типа
тория
углеводы
уровень
условия
фактор
факультативные
феноптоз
физиологическая
функции
холодовая
хороший
хронически
целях
цепей
частичная
частная
человек
эволюция
эффект
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 18.216.42.122)
Яндекс.Метрика