РОЛЬ МЕК-КИНАЗЫ, РI3-КИНАЗЫ, р38-КИНАЗЫ, ТИРОЗИНКИНАЗ И mTOR-КИНАЗЫ В РЕГУЛЯЦИИ УСТОЙЧИВОСТИ СЕРДЦА К АРИТМОГЕННОМУ ДЕЙСТВИЮ КРАТКОВРЕМЕННОЙ ИШЕМИИ И РЕПЕРФУЗИИИ

Аннотация:

Протеинкиназы играют важную роль в регуляции устойчивости сердца к действию ишемии— реперфузии. Ингибирование PI3 полностью устраняет кардиопротективный эффект посткондиционирования, но не влияет на соотношение "зона инфаркта/область риска" (ЗИ/ОР) у неадаптированных особей, где областью риска является зона ишемии—реперфузии. Существуют данные о том, что инфарктлимитирующий эффект посткондиционирования связан с активацией МЕК. Доказано, что протеинкиназа С играет важную роль в формировании толерантности сердца к действию ишемии—реперфузии при прекондиционировании. Ингибирование mTOR устраняет кардиопротективный эффект прекондиционирования. Вместе с тем блокада PI3, МЕК, протеинкиназы С, тирозинкиназ, mTOR не влияет на величину индекса ЗИ/ОР у неадаптированных особей. Однако активация некоторых киназ усугубляет ишемические и реперфузионные повреждения сердца. Так, активатор р38 анизомицин способствует увеличению размеров экспериментального инфаркта, а при селективной блокаде этого фермента, напротив, фиксируется уменьшение некротической гибели кардиомиоцитов после ишемии и реперфузии. Установлено, что селективная блокада JNK-киназы также оказывает инфарктлимитирующий эффект. Целью нашего исследования являлось изучение роли МЕК, PI3, р38, mTOR и тирозинкиназ в регуляции устойчивости сердца к аритмогенному действию ишемии—реперфузии in vivo.

Авторы:

Издание: Бюллетень экспериментальной биологии и медицины
Год издания: 2014
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2014.-N 12.-С.688-691. Библ. 13 назв.
Просмотров: 37