Содержание циркулирующих эндотелиальных прогениторных клеток у пациентов с хронической сердечной недостаточностью ишемической природы с сохраненной фракцией выброса левого желудочка

Аннотация:

Целью настоящего исследования явилась оценка содержания циркулирующих эндотелиальных прогениторных клеток (ЭПК) различных субпопуляций с фенотипами CD45-CD34 + , CD14 + CD309+ и CD14 + CD309 + Tie2+ у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) ишемической природы с сохраненной фракцией выброса левого желудочка. В исследование были включены 126 пациентов (54 мужчины) в возрасте 48—62 года с ангиографически подтвержденной ишемической болезнью сердца (ИБС) и 25 здоровых добровольцев. V 82 (65%) больных с верифицированной ИБС была диагностирована ХСН 1—II функционального класса по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца. Фенотипирование популяций мононуклеарных клеток осуществлялось методом проточной цитофлуориметрии с помощью моноклональных антител, меченных флуорохромами. Циркулирующие ЭПК определялись как CD45-CD34 + . Для идентификации субпопуляций ЭПК, коэкспрессирующих антиген CD14, дополнительно определяли антигены CD309(VEGFR2) и Tie2. В группе пациентов с ИБС уровень циркулирующих проангиогенных мононуклеаров с фенотипом CD14 + CD309 + и CD14 + CD309 + Tie2 + зависит от наличия ХСН и количества факторов риска развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО) в большей мере, чем от выраженности и распространенности коронарного атеросклероза. Наиболее важными независимыми предикторами снижения уровня циркулирующих ЭПК с фенотипом CD14 + CD309 + Tie2 + являются ХСН (отношение шансов — ОШ 1,45 при 95% доверительном интервале — ДИ от 1,12 до 1,88; р = 0,004), сахарный диабет 2-го типа (ОШ 1,21 при 95% ДИ от 1,10 до 1,40; р = 0,008), NT-proBNP> 154 пг/мл (ОШ 1,13 при 95% ДИ от 1,04 до 1,18; р = 0,003), гиперлипидемия (ОШ 1,12 при 95% ДИ от 1,05 до 1,23; р=0,005), а также наличие 3 и более традиционных факторов риска развития ССО (ОШ 1,31 при 95% ДИ от 1,12 до 1,49; р = 0,008). Негативное влияние факторов риска развития ССО в отношении манифестации ХСН ишемической природы может быть опосредовано дефицитом негемопоэтических циркулирующих ЭПК, мобилизация которых из периферических тканей снижается на ранних этапах формирования дисфункции миокарда.

Авторы:

Издание: Кардиология
Год издания: 2015
Объем: 9с.
Дополнительная информация: 2015.-N 1.-С.14-22. Библ. 36 назв.
Просмотров: 59