Полный текст
И.Г. Меньшикова, Ю.В. Квасникова, И.В. Вохминцева, И.В. Скляр
Ультразвуковая диагностика ранних признаков нарушений почечной гемодинамики у больных с хроническим лёгочным сердцем
Амурская медицинская академия, 675013, ул. Горького, 95, тел. 8-(416)-52-68-28, e-mail: agma@amur.ru, г. Благовещенск
Контактная информация: И.Г. Меньшикова, e-mail: iraidamenshikova@mail.ru
Резюме:
Обследовано 107 пациентов с хронической обструктивной болезнью лёгких (ХОБЛ) на разных стадиях формирования хронического лёгочного сердца (ХЛС), которым проводилось исследование лёгочной, внутрисердечной и почечной гемодинамики методом ультразвукового дуплексного сканирования. Установлены ранние допплерографические критерии нарушения ренального кровотока у пациентов с ХОБЛ: снижение диастолической скорости кровотока, увеличение пульсационного индекса в дуговых и междолевых почечных артериях. Полученные результаты свидетельствуют о том, что прогрессирование бронхиальной обструкции, артериальной гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза приводят к нарушению лёгочной, внутрисердечной гемодинамики, а также активизации альдостерона плазмы и активного ренина плазмы. Данные взаимосвязанные процессы явились причинами снижения почечного кровотока у больных с декомпенсированным ХЛС на всех уровнях почечных артерий.
Ключевые слова:
хроническая обструктивная болезнь лёгких, хроническое лёгочное сердце, ультразвуковая допплерография, почечная гемодинамика, пульсационный индекс, резистивный индекс, систоло-диастолическое соотношение, максимальная систолическая скорость, конечная диастолическая скорость
I.G. Menshikova, Ju.V. Kvasnikova, I.V. Vohminceva, I.V. Sklar
Ultrasonic diagnostics of early signs of renal hemodynamics in patients with chronic pulmonary heart
Amur State Medical Academy, Blagoveschensk
Summary:
We examined 107 patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) at different stages of the formation of chronic pulmonary heart (CPH), studying lung, heart and renal hemodynamics by ultrasound duplex scanning. The authors revealed early Doppler criteria disorders of renal blood flow in patients with COPD: a decrease in diastolic blood flow, an increase of pulse index in arch and interlobular renal arteries. The results obtained suggest that the progression of bronchial obstruction, arterial hypoxemia, hypercapnia and acidosis violate lung, intracardiac hemodynamics, as well as activation of plasma aldosterone and active plasma renin. These related processes have caused a reduction in renal blood flow in patients with decompensated chronic cor pulmonale at all levels of the renal arteries.
Key words:
chronic obstructive pulmonary disease, chronic pulmonary heart, ultrasonic dopplerography, renal hemodynamics, pulse index, resistive index, systolo-diastolic ratio, maximum systolic rate, end-diastolic velocity
Введение
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) занимает одно из лидирующих мест среди причин инвалидизации и смертности больных [1, 3, 5]. В настоящее время ХОБЛ рассматривается как заболевание с системными проявлениями, при котором в патологический процесс вовлекаются многие органы, в том числе и почки с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) [2, 4, 6]. В связи с этим безусловный интерес представляет изучение соотношений легочной, внутрисердечной и почечной гемодинамики у больных ХОБЛ в зависимости от стадии хронического лёгочного сердца (ХЛС) [2, 3].
Цель исследования - изучить состояние почечной гемодинамики у больных ХОБЛ на разных стадиях формирования ХЛС и разработать ультразвуковые допплерографические критерии ранней диагностики нарушения почечного кровотока.
Материалы и методы
Обследовано 107 пациентов ХОБЛ на разных стадиях формирования ХЛС. Все больные ХОБЛ были подразделены на 3 группы с учетом уровня давления в легочной артерии и наличия признаков правожелудочковой недостаточности: 1-ю группу составили 33 больных (30,8 %), у которых легочная гипертензия (ЛГ) не регистрировалась, систолическое давление (СДЛА) - 27,8±1,3 мм рт. ст., во 2-ю группу вошли 42 больных ХОБЛ (39,3 %), у которых выявлялась ЛГ в покое, но клинических признаков правожелудочковой недостаточности не наблюдалось (СДЛА - 42,4±1,26 мм рт. ст.) и 3-ю группу составили 32 пациента (29,9 %) с декомпенсированным ХЛС (СДЛА - 46,6±2,03 мм рт. ст.). Группы пациентов были репрезентабельны по полу и возрасту. Средний возраст больных - 51,8±1,2 лет. Анамнез курения составил 21,8±2,2 пачка/лет.
Ультразвуковые исследования осуществляли на аппарате XD-11 ХЕ "PHILIPS" (США) с применением секторного и векторного датчиков. Для исследования кровотока в ПА использовали сканирование в двухмерном режиме, ультразвуковую допплерографию в импульсно-волновом режиме, цветовое допплеровское картирование (ЦДК) потоков по скорости. Определяли скорость кровотока на различных уровнях почечных артерий: максимальную систолическую (Vmax), конечную диастолическую (Vmin), среднюю скорость (ТАМх), резистивный и пульсационный индекс (RI и PI) и систоло-диастолическое соотношение скоростей (S/D).
Комплексное обследование внутрисердечной гемодинамики проводили в М-, В-, допплеровском режимах и режиме цветового картирования потоков.
Объем правого желудочка (ПЖ) выясняли по методике R.A. Levine, et al. (1984). Определялись объемные показатели правого желудочка: конечно-систолический объём ПЖ (КСО ПЖ), конечно-диастолический объём ПЖ (КДО ПЖ), фракцию выброса ПЖ (ФВ ПЖ) и фракцию выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ). Систолическое давление в легочной артерии определяли по скорости струи трикуспидальной регургитации (постоянно - волновой допплер), рассчитывали общее лёгочное сопротивление.
Всем больным проводилось полное клиническое обследование. Исследовались основные клинико-биохимические показатели, функция внешнего дыхания (ФВД) ЭКГ, газовый состав артериализованной крови, проводились фибробронхоскопия и рентгенография органов грудной клетки.
Для диагностики патологии почек определяли креатинин сыворотки крови, рассчитывали клиренс креатинина по формуле Кокрофта - Гаулта и скорость клубочковой фильтрации по формуле MDRD (Modification of Diet in Renal Disease Study, Andrew S., et al., 1999).
Обработку полученных данных производили согласно рекомендациям с использованием пакета программ Statistica 6.0 for Windows. Проводилось определение средней арифметической величины (М), стандартной ошибки среднего значения (m). Применяли методы непараметрической статистики: U-критерий Манна - Уитни (Mann - Whitney U-Test). Достоверными считали различия показателей при р<0,05.
Исследование одобрено этическим комитетом АГМА (протокол № 4 от 01.06.2009 г.).
Результаты и обсуждение
При изучении функциональной способности правых отделов сердца у больных ХОБЛ без ЛГ в покое отмечалось умеренное увеличение КДО ПЖ до 125,3±3,44 мл (р=0,05) и КСО ПЖ до 53,1±3,23 мл (р=0,05), снижение максимальной скорости кровотока в фазу быстрого наполнения ПЖ (Е ПЖ) до 0,49 ± 0,02 м/с (р=0,05) по сравнению с показателями здоровых лиц.
В 1-й группе больных при сканировании артериального потока в почечных артериях скоростные показатели и их производные RI, PI, S/D практически не отличались от нормы (таблица). У данных пациентов установлено достоверное увеличение активного ренина (АР) плазмы крови до 1,60±0,14 нг/мл/час (р=0,05). Альдостерон не отличался от нормы и составил 138,2±12,4 пг/мл (р>0,05). Повышение АР плазмы у больных данной группы, вероятно, связано с компенсаторной реакцией организма в ответ на хроническую гипоксию и с активацией симпатической нервной системы.
Во 2-й группе больных выявлялось увеличение КДО ПЖ до 132,4±3,07 мл (р=0,01) и КСО ПЖ до 65,9±2,95 мл (р=0,001), умеренное снижение ФВ ПЖ до 51,6±1,93 % (р=0,01). Изучение транстрикуспидального кровотока выявило нарушение диастолической функции ПЖ. Достоверно, по сравнению с контролем, была снижена максимальная скорость потока крови в фазу быстрого наполнения ПЖ до 0,46±0,04 м/с (р=0,05). Установлено снижение Е/А до 1,21±0,08 (р=0,01).
У пациентов 2-й группы прогрессирование вентиляционных и гемодинамических нарушений сопровождались дальнейшей активизацией РААС, что проявилось не только увеличением активного ренина плазмы до 2,06±0,16 нг/мл/час, но и повышением уровня альдостерона до 185,7±18,2 пг/мл (р=0,05).
Характерным для больных 2-й группы при дуплексном сканировании сосудов почек явилось снижение диастолической скорости в дуговых и междолевых артериях соответственно до 0,08±0,02 м/с (р=0,05) и до 0,10±0,02 м/с (р=0,05), увеличение в них пульсационного индекса (таблица).
Таблица. Характеристика спектра допплерографического сдвига частот в почечных артериях у больных ХОБЛ (Mann - Whitney U-Test) Показатели кровотока почечных артерий Контрольная группа (n=25) 1-я группа (n=33) 2-я группа (n=42) 3-я группа (n=32)
междолевые артерии
Vmax, м/с 0,37±0,03 0,38±0,04, p1>0,05 0,31±0,03, p1>0,05, p2>0,05 0,29±0,02, p1=0,05, p3>0,05
Vmin, м/с 0,16±0,02 0,15±0,02, p1>0,05 0,10±0,02, p1=0,05, p2>0,05 0,07±0,02, p1=0,01, p3>0,05
RI 0,95±0,06 1,04±0,08, p1>0,05 1,23±0,07, p1=0,05, p2>0,05 1,48±0,07, p1=0,001, p3=0,05
PI 0,57±0,03 0,60±0,03, p1>0,05 0,65±0,04, p1>0,05, p2>0,05 0,74±0,06, p1=0,01, p3=0,05
S/D 2,3±0,14 2,53±0,20, p1>0,05 2,82±0,29, p1>0,05, p2>0,05 4,14±0,39, p1=0,001, p3=0,01
дуговые артерии
Vmax, м/с 0,30±0,04 0,28±0,02 p1>0,05 0,25±0,02, p1>0,05, p2>0,05 0,18±0,02, p1=0,01, p3=0,05
Vmin, м/с 0,14±0,02 0,11±0,02 p1>0,05 0,08±0,02, p1=0,05, p2>0,05 0,05±0,02, p1=0,01, p3>0,05
RI 0,94±0,06 1,06±0,10 p1>0,05 1,26±0,08, p1=0,05, p2>0,05 1,31±0,10 p1=0,01 p3=0,05
PI 0,55±0,03 0,60±0,03 p1>0,05 0,67±0,06, p1>0,05, p2>0,05 0,72±0,04, p1=0,01, p3=0,05
S/D 2,16±0,13 2,55±0,25 p1>0,05 3,12±0,44, p1>0,05, p2=0,05 3,62±0,18, p1=0,001, p3=0,05
Примечание: p1 - достоверность различия с контролем; p2 - достоверность различия между показателями 1-й и 2-й групп; p3 - достоверность различия между показателями 2-й и 3-й групп.
У больных с декомпенсированным ХЛС в большей степени, чем во 2-й группе, были увеличены КДО ПЖ и КСО ПЖ, которые соответственно составили 143,1±4,12 мл (р=0,001) и 84,2±3,9 мл (р=0,001). Значительно снизились ФВ ПЖ до 41,7±2,09 % (р=0,001). Выявлялось достоверное снижение Е ПЖ до 0,43±0,04 м/с (р=0,01), увеличение максимальной скорости потока крови в фазу позднего наполнения ПЖ (А ПЖ) до 0,42±0,02 м/с (р=0,05), уменьшение соотношения Е/А до 1,03±0,05 м/с (р=0,01), ФВ левого желудочка была снижена до 51,3±2,1 % (р=0,01). Отмечалось увеличение общего периферического сосудистого сопротивления до 1510,1±45,4 дин×сек×см2 (р=0,001).
При декомпенсированном ХЛС отмечалось достоверное увеличение пульсационного и резистивного индексов не только в дуговых, междолевых артериях, но и в основном стволе почечных артерий и сегментарных почечных артериях, регистрировалось значительное снижение скоростных показателей (рисунок).
Рис. Показатели средней скорости кровотока в почечных артериях у больных ХОБЛ на разных стадиях формирования ХЛС
У данных больных выявлено резкое повышение уровня альдостерона плазмы до 236,2±15,4 пг/мл (р=0,001). Наблюдалось умеренное повышение активного ренина до 1,49±0,10 нг/мл/час (р=0,05). При этом содержание активного ренина плазмы было ниже, чем у больных ХОБЛ с компенсированным ХЛС, что объясняется выраженной вазоконстрикцией почечных артерий и резким увеличением сосудистого сопротивления в артериальной системе почек при развитии сердечной декомпенсации.
Таким образом, с увеличением степени обструкции бронхов происходит ухудшение функциональной способности правых, а затем левых отделов сердца, активизируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, что приводит к повышению почечного сосудистого сопротивления и снижению почечного кровотока.
Выводы
Ультразвуковыми допплерографическими критериями диагностики ранних нарушений почечной гемодинамики у больных ХОБЛ являются: снижение конечной диастолической скорости потока, увеличение пульсационного индекса в дуговых и междолевых почечных артериях.
По мере прогрессирования ХЛС происходит значительное снижение скоростей систолического и диастолического потоков, увеличение пульсационного, резистивного индексов на всех уровнях почечных артерий. В связи с чем, крайне важно оценивать состояние почечной гемодинамики на ранних стадиях заболевания и своевременно назначать корригирующую терапию с целью предотвращения возможных осложнений.
Литература
1. Вохминцева И.В., Меньшикова И.Г., Максименко Т.А. Допплерографическая оценка нарушений почечной гемодинамики у больных хроническим легочным сердцем // Ультразвуковая и функциональная диагностика. - 2002. - № 2. - С. 222.
2. Квасникова Ю.В. Диагностика ранних признаков ремоделирования экстра- и интракраниальных артерий у больных с хронической обструктивной болезнью легких // Бюллетень патологии и физиологии дыхания. - 2012. - № 44. - С. 46-48.
3. Квасникова Ю.В. Клинико-функциональные и психологические особенности у больных хронической обструктивной болезнью легких на разных стадиях формирования хронического легочного сердца: автореф. дис. … канд. мед. наук. - СПб., 2013. - 23 с.
4. Ландышева И.В., Меньшикова И.Г. К патогенезу хронического легочного сердца // Тезисы 6 Национального конгресса по болезням органов дыхания. - Новосибирск, 1996. - С. 225.
5. Лычев В.Г., Клестер Е.Б. ХОБЛ и кардиоренальный континуум // Сборник научных трудов Sworld. - 2012. - Т. 33, № 3. - С. 35-44.
6. Шойхет Я.И., Клестер Е.Б. Патология мочеполовой системы у больных хронической обструктивной болезнью легких в сочетании с ишемической болезнью сердца // Клиническая медицина. - 2008. - Т. 86, № 10. - С. 23-28.
Обследовано 107 пациентов с хронической обструктивной болезнью лёгких (ХОБЛ) на разных стадиях формирования хронического лёгочного сердца (ХЛС), которым проводилось исследование лёгочной, внутрисердечной и почечной гемодинамики методом ультразвукового дуплексного сканирования. Установлены ранние допплерографические критерии нарушения ренального кровотока у пациентов с ХОБЛ: снижение диастолической скорости кровотока, увеличение пульсационного индекса в дуговых и междолевых почечных артериях. Полученные результаты свидетельствуют о том, что прогрессирование бронхиальной обструкции, артериальной гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза приводят к нарушению лёгочной, внутрисердечной гемодинамики, а также активизации альдостерона плазмы и активного ренина плазмы. Данные взаимосвязанные процессы явились причинами снижения почечного кровотока у больных с декомпенсированным ХЛС на всех уровнях почечных артерий.
Добавить в коллекцию