Поиск | Личный кабинет | Авторизация |
ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПОВЕДЕНИИ, В СОДЕРЖАНИИ МОНОАМИНОВ, ИХ МЕТАБОЛИТОВ И В ПЛОТНОСТИ D1 И D2 ДОФАМИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ В СТРУКТУРАХ МОЗГА У КРЫС ЛИНИИ WAG/Rij С ДЕПРЕССИВНОПОДОБНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ
Аннотация:
У крыс линии WAG/Rij в возрасте 36 дней, 3 и 6 мес. исследовали поведение в тестах свето-темнового выбора, открытого поля, потребления/предпочтения сахарозы и вынужденного плавания, концентрацию моноаминов и их метаболитов в 5 структурах мозга (префронтальная кора, прилежащее ядро, стриатум, гипоталамус, гиппокамп), а также плотность D1- и 02 -подобных дофаминовых рецепторов в префронтальной коре, прилежащем ядре и вентральной тегментальной области. Установлено, что у крыс линии WAG/Rij с возрастом по мере усугубления пик-волновой активности поведенческие симптомы депрессии (повышенная иммобильность в тесте вынужденного плавания, пониженное потребление/предпочтение сахарозы), атакже гипофункция мезолимбической дофаминергической системы мозга усиливаются. В возрасте 36 дней, когда фенотипические проявления absence-эпилепсии у крыс линии WAG/Rij отсутствуют, нейрохимические изменения в мозге, свидетельствующие о гипофункции мезолимбической дофаминергической системы (дефицит дофамина в прилежащем ядре), а также симптомы депрессивноподобного поведения, не выявляются. У крыс линии WAG/Rij, также как у контрольных крыс, плотность D1 -подобных дофаминовых рецепторов в прилежащем ядре с возрастом уменьшалась. Тенденция к меньшей плотности D1 -подобных дофаминовых рецепторов обнаружена у крыс линии WAG/Rij по сравнению с контролем в возрасте 3 мес. В отличие от контрольных крыс, у крыс линии WAG/Rij плотность 02-подобных дофаминовых рецепторов в прилежащем ядре с возрастом увеличивалась. Более высокую плотность 02-подобных дофаминовых рецепторов в прилежащем ядре у крыс линии WAG/Rij по сравнению с контролем наблюдали только в возрасте 6 мес, когда гипофункция мезолимбической дофаминергической системы мозга достигает своей максимальной выраженности, свидетельствуя о том, что это повышение является компенсаторной реакций на дефицит дофамина.
Авторы:
Саркисова К.Ю.
Издание:
Журнал высшей нервной деятельности им.И.П.Павлова
Год издания: 2014
Объем: 18с.
Дополнительная информация: 2014.-N 6.-С.668-685. Библ. 30 назв.
Просмотров: 30