Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

Современные аспекты диагностики и лечения деформирующего остеоартроза (ДОА)


Аннотация:

Деформирующий остеоартроз (ДОА) - хроническое дегенеративное заболевание суставов, в основе которого лежит первичная дегенерация суставного хряща с последующим изменением костных суставных поверхностей, развитием краевых остеофитов, что влечет за собой деформацию сустава. Известно, что в России 10-12% населения страдает ДОА (около 15 млн. человек), манифестация которого у больных в возрасте старше 60 лет проявляется в 97% случаев. Резюме: данная статья посвящена вопросам этиологии, патогенеза, клинической симптоматики, подходам к диагностике и терапии деформирующего остеоартроза. В развитии ДОА ключевую роль играют нарушения метаболизма хряща, воспаление и изменения субхондральной кости. Воспалительный процесс затрагивает практически все структуры сустава с формированием хондрита, синовита и остеита. Хронический воспалительный процесс в синовиальной оболочке способствует изменению метаболизма хондроцитов и нарушению баланса между анаболическими и катаболическими процессами с преобладанием последних. В основе нарушения метаболизма хряща лежат количественные и качественные изменения протеогликанов - белково-полисахаридных комплексов, обеспечивающих стабильность структуры коллагеновой сети, которая является основой хрящевого матрикса. При ДОА концентрация протеогликанов снижается. Имеют значение активация матричных протеиназ (коллагеназы, фосфолипазы А2), гиперэкспрессия провоспалительных цитокинов (интерлейкин (ИЛ)-1, фактор некроза опухоли-а) и дефицит противовоспалительных цитокинов, например, трансформирующего фактора роста-бета и ингибитора плазминогена-1, которые усиливают катаболические процессы в пораженном хряще. Кроме того, цитокины способны тормозить синтез ингибиторов энзимов, что приводит к увеличению активности протеаз. Избыточное накопление ферментов в матриксе хряща запускает лизосомальный путь клеточного повреждения, разрушение коллагеновых волокон II типа и деградацию протеогликановых макромолекул, что ведет к дальнейшей деградации матрикса хряща.

Авторы:

Тумаренко А.В.
Скворцов В.В.
Харченко Г.С.

Издание: Поликлиника
Год издания: 2014
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2014.-N 4(2).-С.59-63. Библ. 0 назв.
Просмотров: 51

Рубрики
Ключевые слова
97
активация
активность
анаболический
аппарата
аспекты
баланс
белковый
болезни
больные
возраст
вопрос
воспаление
воспалительные
гиперэкспрессия
глюкокортикоиды
дальний
данных
дегенеративное
дегенерация
деградации
дефицит
деформации
деформирующая
диагностика
заболевания
значению
игровая
избыточная
изменение
ингибитор
интерлейкин
катаболическая
качественный
клеточная
клиническая
ключ
количественная
коллаген
коллагеназа
коллагеновая
комплекс
концентрация
кости
костная
краевая
лет
лечение
лизосомальный
макромолекулы
манифестация
матрикс
матричные
метаболизм
микроциркуляция
накопления
нарушения
население
некроз
оболочка
опорно-двигательного
опухолей
основа
остеит
остеоартроз
остеофит
патогенез
патогенность
первичная
плазминоген
поверхности
повреждение
подход
пораженного
послед
практическая
провоспалительный
протеаз
протеиназ
протеогликан
противовоспалительные
процесс
проявления
путь
развитие
разрушение
ревматология
роль
россии
роста
серомукоид
сети
симптоматика
синовиальная
синовит
синтез
слова
случаев
современная
способ
способность
стабильность
старше
статьи
структур
субхондральное
сустав
суставной
суставов
терапия
типа
тория
трансформирующие
увеличение
фактор
фермент
фиброз
фитотерапии
фитотерапия
формирование
фосфолипаза
хондрит
хондропротекторы
хондроциты
хроническая
хронически
хрящ
хрящевая
цитокинового
цитокины
человек
энзимы
этиология
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 3.138.135.163)
Яндекс.Метрика