ЛОКАЛЬНАЯ ЦИТОКИНОВАЯ РЕГУЛЯЦИЯ НА РАЗНЫХ СТАДИЯХ ПЕРВИЧНОЙ ОТКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМЫ

Аннотация:

Существует несколько теорий патогенеза глаукомной оптической нейропатии. Основные среди них - механическая (ретенционная), сосудистая (ишемическая), метаболическая, нейродегенеративная, склеральная, генетическая и инфекционная. В отечественной и зарубежной литературе последних лет обсуждается вопрос о роли иммунно-опосредованных механизмов в патогенезе глаукомной оптиконейропатии при первичной открытоугольной глаукоме. Есть также ряд исследований, посвященных аутоиммунному механизму развития глаукомной оптиконейропатии. Данные, полученные при изучении роли гуморальных факторов в патогенезе глаукомы, противоречивы. Выявлено увеличение в сыворотке крови пациентов концентрации у-интерферона (IFNy) и снижение уровня интерлейкина-(IL)-17 при повышении его содержания в слезе, а также снижение концентрации изоформы бета1 трансформирующего фактора роста-бета (TGF-бета) в сыворотке крови. Вместе с тем встречаются противоположные данные - о повышении концентрации TGF-бета1 в крови больных глаукомой и уменьшении содержания в ней IFN-y. Обнаружено, что увеличение продукции фактора некроза опухоли-а, IL-2, IL-4, IL-12p70, IL-6, IL-23 и IFNy было связано с тяжестью глаукомного процесса. Также, отмечено значение IL-1a в прогрессировании глаукомной оптиконейропатии. Есть доказательства того, что в ее развитие вносит вклад сбой молекулярного контроля сигнального механизма TGF-бета. Предполагается, что этот фактор, стимулируя в тканях глаза выработку эндогенных антиоксидантов, служит нейротрофическим элементом защиты, но вместе с тем часто высказываются мнения о его негативной роли. Так, уровни TGF-бета1 и TGF-бета2, при глаукомной оптиконейропатии бывают повышенными, причем в широком диапазоне.

Авторы:

Издание: Тихоокеанский медицинский журнал
Год издания: 2014
Объем: 3с.
Дополнительная информация: 2014.-N 4.-С.46-48. Библ. 15 назв.
Просмотров: 26