Влияние нового производного глутаминовой кислоты на показатели сократимости миокарда стрессированных животных в условиях блокады синтеза оксида азота

Аннотация:

Производное глутаминовой кислоты глуфимет в дозе 28.7 мг/кг ограничивает снижение функциональных резервов сердца животных, подвергшихся 24-часовому стрессорному воздействию в условиях неселективного ингибирования NO-синтаз L-NAME (10 мг/кг). У стрессированных животных с блокадой синтеза NО, получавших глуфимет, прирост скоростей сокращения и расслабления миокарда, левожелудочковое давление и ЧСС при проведении пробы на адренореактивность и нагрузки сопротивлением были значительно выше, чем у не получавших препарат. По эффективности глуфимет превосходил препарат сравнения фенибут. Нарушение синтеза NО рассматривается как один из факторов патогенеза стрессорных повреждений миокарда, снижения сократимости и функциональных резервов сердца. В связи с этим представляется перспективной разработка новых веществ для ограничения стрессорного повреждения миокарда, влияющих на NOepгическую систему, компенсирующих эндотелиальную дисфункцию в условиях стресса. В качестве таких веществ можно рассматривать производные глутаминовой кислоты (ГК). Установлено, что глутамат через NMDA-рецепторы способствует входу в клетку Са2+, который активирует конститутивные NO-синтазы (eNOS и nNOS). Кроме того, NО подавляет активность ГАМК-трансаминазы — фермента деградации медиатора стресслимитирующей ГАМК-ергической системы, а ГК способна превращаться в ГАМК и усиливать ее антистрессорный эффект. Цель данного исследования — изучение влияния нового производного ГК глуфимета на сократимость миокарда животных в условиях острого стрессорного воздействия при блокаде синтеза NО.

Авторы:

Издание: Бюллетень экспериментальной биологии и медицины
Год издания: 2015
Объем: 3с.
Дополнительная информация: 2015.-N 3.-С.366-368. Библ. 12 назв.
Просмотров: 73