СОДЕРЖАНИЕ БЕЛКОВ РЕГУЛЯТОРОВ АПОПТОЗА BCL-2 И BAD В РЕГИОНАРНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛАХ ПЕЧЕНИ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ МАГНИТНОГО ПОЛЯ 50 ГЦ

Аннотация:

Исследована экспрессия молекулярно-клеточных регуляторов апоптоза Bcl-2 и Bad в регионарных лимфатических узлах печени при воздействии (в течение 14 сут) магнитного поля 50 Гц. Выявлено снижение экспрессии белка — регулятора апоптоза Bcl-2 в корковой зоне регионарных лимфатических узлов печени у животных, находившихся в магнитном поле. По современным представлениям апоптоз (программируемая гибель клеток) активируется в организме множеством внутренних и внешних сигналов и сигнальных молекул. В регуляции апоптоза принимает участие семейство bcl-2 генов, экспрессирующих белки с противоположной функцией (активаторы и ингибиторы апоптоза). Эти белки в постнатальном периоде осуществляют контроль клеточного состава органов и тканей, в том числе в условиях действия повреждающих факторов эндогенной и экзогенной природы. Белки семейства Bcl-2 регулируют проницаемость мембран митохондрий и поступление из них в цитоплазму клеток цитохрома С, который связывается с белком Apaf и вызывает активацию каспаз. Таким образом, основная функция белков семейства Bcl-2 - регуляция активности каспаз первого эшелона (каспазы 2, 8, 9, 10 и 12), которые разрушают белки клетки и ДНК. В лимфатических узлах белок-ингибитор апоптоза Bcl-2 содержится в клетках фолликулов корковой зоны (преимущественно в малых В-лимфоцитах мантии и в единичных клетках зародышевых центров), а также в Т-зонах (в Т-клетках). Этот белок осуществляет антиапоптозную защиту клеток от эндогенных и экзогенных воздействий, индуцирующих апоптоз. Другой белок семейства bcl-2 генов Bad, наоборот, индуцирует апоптоз.

Авторы:

Издание: Гигиена и санитария
Год издания: 2015
Объем: 3с.
Дополнительная информация: 2015.-N 1.-С.112-114. Библ. 12 назв.
Просмотров: 86