Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

ИНВЕРСИЯ ПРЕДСТАВЛЕНИЙ О БИОЛОГИЧЕСКОЙ РОЛИ СИСТЕМЫ РЕНИН -> АНГИОТЕНЗИН II -> АЛЬДОСТЕРОН И ФУНКЦИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ КАК РЕГУЛЯТОРА МЕТАБОЛИЗМА


Аннотация:

Филогенетическая теория общей патологии постулирует: представления о биологической роли артериального давления (АД) в физиологии и патологии мы подвергли инверсии. Активация нефроном синтеза компонентов ренин —> ангиотензин II (АГ II), усиление секреции альдостерона направлены не на повышение АД, а на сохранение объема приватизированного каждой особью кусочка третьего мирового океана - пула межклеточной среды, в котором, как и миллионы лет ранее, продолжают жить все клетки. Филогенетически ранние органы не могут регулировать действие позднего в филогенезе АД физического фактора регуляции метаболизма. Не почки повышают АД, а сосудодвигательный центр, повышая АД в проксимальном отделе и далее гидродинамическое давление в дистальном отделе артериального русла, стремится реанимировать функцию нефронов, биологическую функцию эндоэкологии и биологическую реакцию экскреций. Кроме основной роли в биологической функции локомоции, АД - физический фактор компенсации нарушений биологических функций гомеостаза, трофологии, эндоэкологии и адаптации. В филогенезе последовательно сформирование три уровня регуляции метаболизма. На аутокринном уровне происходит специфичная регуляция биохимических реакций. В паракринно регулируемых сообществах клеток, в дистальном отделе артериального русла метаболизм регулируют миллионы локальных перистальтических насосов путем компенсации биологической реакции эндотелийзависимой вазодилатации, микроциркуляции, действия гуморальных медиаторов и гормональных начал. In vivo с уровня сосудодвигательного центра метаболизм неспецифично, системно регулирует физический фактор - АД путем симпатической активации сердца; АД в проксимальном отделе артериального русла и дистальном, преодолевая сопротивление, физически "продавливает" артериолы с нарушенной микроциркуляцией. АГII является вазоконстриктором только в дистальном отделе артериального русла. В патогенезе эссенциальной, метаболической артериальной гипертензией (АГ) паракринные сообщества нефрона и почки вовлечены в реализацию патологической компенсации вторично и часто являются «без вины виноватые», как и иные «органы мишени» — головной мозг, легкие и сердце.

Авторы:

Титов В.Н.

Издание: Клиническая лабораторная диагностика
Год издания: 2005
Объем: 10с.
Дополнительная информация: 2015.-N 2.-С.4-13. Библ. 45 назв.
Просмотров: 38

Рубрики
Ключевые слова
in
vivo
адаптация
активация
альдостерон
ангиотензин
артериальная
артерии
артериолы
аутокринная
биологический
биохимическая
биохимия
вазодилатация
вазоконстриктор
вторичные
гидродинамика
гипертензии
голова
гомеостаз
гормон
гуморальные
давление
давлением
даль
действие
диагностика
дистальная
инверсия
клетки
клеток
ключ
компенсации
компонент
лаборатории
легкая
лет
локальная
локомоция
медиатор
межклеточная
метаболизм
метаболическая
микроциркуляция
мирового
мишени
мозг
направление
нарушение
нарушения
насос
начала
неспецифические
нефрон
общей
объем
океан
орган
основной
особый
отдел
паракринная
патогенез
патологии
патологическая
повышение
поздние
послед
почки
представлений
проксимальная
пула
путем
раннего
реакцией
реализация
регуляторы
регуляции
регуляция
ренин
роли
русло
секреции
сердца
сердце
симпатическая
синтез
систем
системная
слова
сообщество
сопротивление
сосудодвигательный
сохранение
специфичный
среда
теория
третья
три
трофология
уровни
усиление
фактор
физиология
физические
физическое
филогенез
филогенетический
функции
центр
часы
экскреция
эндотелийзависимый
эссенциальная
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 3.135.212.177)
Яндекс.Метрика