Воспаление и старение мозга

Аннотация:

Обсуждаются современные представления о клеточно-молекулярных механизмах нейровоспаления и старения, в частности регуляции цитокинпродуцирующей активности клеток астроглиальной природы и реализации межклеточных взаимодействий. Ключевым компонентом феномена старения как результата неэффективной реализации противовоспалительного ответа являются процессы дизрегуляции продукции цитокинов — повышение интенсивности секреции провоспалительных цитокинов и дисбаланс в экспрессии соответствующих рецепторов и рецепторассоциированных белков. Расшифровка клеточных молекулярных механизмов, сопрягающих нейровоспаление и старение клеток, может дать начало новым терапевтическим стратегиям, актуальным для лечения широкого спектра заболеваний центральной нервной системы и разработки новых экспериментальных моделей заболеваний центральной нервной системы. В течение последних лет существенным образом изменились представления о клеточно-молекулярных механизмах воспаления. Развитие воспаления связано с локальной гиперпродукцией цитокинов, активацией рецепторов врожденного иммунитета, таких как ТоII-подобные рецепторы (Toll-like receptors, TLRs), Nod-подобные рецепторы (Nod-like receptors, NLRs), скавенджер-рецепторы и другие, формированием инфламмасом, развитием окислительного стресса, изменением экспрессии про- и антивоспалительных цитокинов, а также молекул, вовлеченных в процессы межклеточных взаимодействий, активации клеток нейрональной и глиальной природы, нейро- и ангиогенеза (интерлейкины, интерфероны, факторы роста, Р2Х7 рецепторы, CD 23, CD 38, CD 157, белки системы комплемента и их рецепторы, iNOS, СОХ 2, НАДФН-оксидаза и другие ферменты). Значительный прогресс достигнут в понимании механизмов развития иммунного ответа и системных реакций организма при воспалении, а также причин перехода воспаления в хроническую форму.

Авторы:

Издание: Вестник Российской Академии медицинских наук
Год издания: 2015
Объем: 9с.
Дополнительная информация: 2015.-N 1.-С.17-25. Библ. 68 назв.
Просмотров: 48