Современные ингибиторы протонной помпы в лечении язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки

Аннотация:

На протяжении последних десятилетий мы можем наблюдать коренные изменения точки зрения на этиологию и патогенез ЯБ. На смену парадигме «нет кислоты, нет язвы» пришло убеждение «нет Helicobacter pylori (HP) - нет язвы». С инфекцией HP связывают развитие и рецидивирование ЯБ в более чем 90% случаев, а хронического гастрита в 75-85% случаев. Так по данным (Borody; 77, George, LL, Brandl, 5, 1991 г.), 95% дуоденальной язвы в Соединенных Штатах, ЕС и Австралии связаны с HP. Несмотря на очевидный максимализм такой точки зрения, следует считать доказанным, что абсолютное большинство случаев ЯБ - хеликобактер-ассоциированные. Вместе с тем, известно, что ульцерогенность HP зависит от эндогенных и экзогенных факторов риска. Учитывая высокий уровень инфицированности отдельных популяций HP, следовало бы ждать значительно более высоких показателей заболеваемости ЯБ. Таким образом, ЯБ - это полиэтиологическое, генетически и патогенетически неоднородное заболевание. Среди неблагоприятных преморбидных факторов, которые повышают риск развития ЯБ, важное место занимает наследственность. Вероятно, наследуется не само заболевание, а только склонность к нему. Без определенной наследственной склонности тяжело представить возникновение ЯБ. Причем следует отметить, что детям с отягощенной наследственностью присущтак называемый синдром опережения: они, как правило, начинают болеть ЯБ раньше, чем их родители и близкие родственники. Реализуется наследственная склонность при неблагоприятных влияниях: психоэмоциональных стрессах, грубых погрешностях в питании, вредных привычках (курении, злоупотреблении алкоголем, избыточном употреблении кофе). Важную роль в реализации наследственной склонности к ЯБ отводят нестероидным противовоспалительным средствам (НПВС). В упрощенном виде патогенез развития ЯБ мы можем представить следующим образом. При наличии ряда факторов риска происходит пероральное инфицирование HP с пищей, при эндоскопических манипуляциях, зондировании. Проникая через защитные пласты слизи, бактерия прикрепляется к эпителиальным клеткам, проникает в крипты и железы желудка, разрушает защитный пласт слизи и обеспечивает доступ желудочного сока к тканям. Основным фактором вирулентности HP считают фермент уреазу, которая расщепляет мочевину, присутствующую в интерстициальной жидкости и секрете желудка. При гидролизе мочевины образуются углекислый газ и аммиак. Аммиак повреждает эпителий, ощелачивает среду вокруг HP, создавая тем самым для нее оптимальные условия. Ощелачивание эпителия приводит к повышению секреции гастрина, повышению агрессивных свойств желудочного сока и повреждению слизистой оболочки желудка (СОЖ). Вышеупомянутые события нарушают равновесие между факторами защиты, которые обеспечивают целостность СОЖ и активируют ульцерогенные факторы агрессии. Соотношение между факторами защиты и агрессии хорошо иллюстрирует известная схема Шея (1983).

Авторы:

Издание: Поликлиника
Год издания: 2015
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2015.-N 1(1).-С.41-45. Библ. 25 назв.
Просмотров: 75