Поиск | Личный кабинет | Авторизация |
ЭМПЕРИПОЛЕЗ И МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ПОСТРАДИАЦИОННОЙ АПЛАЗИИ МЕГАКАРИОЦИТАРНОГО РОСТКА ГЕМОПОЭЗА
Аннотация:
Цель: Изучить эмпериполез мегакариоцитов костного мозга при остром радиационном воздействии на организм (в условиях эксперимента). Материал и методы: Осуществлено патоморфологическое исследование костного мозга 28 собак, облученных в минимальной абсолютно летальной дозе LDi00/454 Гр. В стандартно приготовленных гистологических срезах, окрашенных с применением рутинных и специальных (ISEL, In Situ End Labeling) методик, оценивали параметры парциальной мегакариоцитограммы, а также учитывали мегакариоцитарный эмпериполез (%), подсчитывая мегакариоциты с внедрившимися в пределы их цитоплазмы и на «территорию» ядра гемопоэтическими элементами. Результаты: Изменения со стороны мегакариоцитопоэза, прослеживаемые in situ, имели двухфазовый характер. В течение первых 24 ч общее число мегакариоцитов в костном мозге собак достоверно возрастало при одновременном формировании большей популяции зрелых форм. В дальнейшем количество мегакариоцитарных клеток быстро снижалось: к окончанию третьих суток в 3 раза и более, а к седьмым суткам мегакариоциты в костном мозге не встречались. В процессе убывания их численности не удается выявить морфологические признаки апоптотической гибели (среди морфологически распознаваемых мегакариоцитов не идентифицировались ISEL-позитивные клетки, подобные наблюдаемым в красном и белом ростках), а также повышенного расходования пула мегакариоцитарных элементов на «производство» кровяных пластинок. Указанные количественные и качественные изменения популяции мегакариоцитов сопровождались увеличением интенсивности эмпериполеза при наличии морфологических признаков цитолиза мегакариоцитарных элементов костного мозга. Заключение: Результаты проведенного исследования позволяют предположить, что в условиях острого радиационного поражения организма усиление мегакариоцитарного эмпериполеза влечет за собой негативные последствия: гибель зрелых клеток мегакариоцитарного ряда на фоне прекращения его «подпитки» из популяции коммитированных предшественников. Это дает основание считать, что рассматриваемый феномен может вносить самостоятельный вклад в развитие аплазии мегакариоцитарного ростка.
Авторы:
Квачева Ю.Е.
Издание:
Медицинская радиология и радиационная безопасность
Год издания: 2015
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2015.-N 2.-С.9-14. Библ. 15 назв.
Просмотров: 51