NMDA-РЕЦЕПТОРЫ РЕГУЛИРУЮТ ПРОДУКЦИЮ IL-17 CD4+ И CD8+ Т-КЛЕТКАМИ ПРИ РАССЕЯННОМ СКЛЕРОЗЕ

Аннотация:

Исследовано влияние неконкурентного антагониста NMDA-рецептор (+) МК801 на функциональную активность CD4* и CD8* Т-лимфоцитов здоровых лиц и больных рассеянным склерозом (PC) по их способности продуцировать интерлейкин (IL)-17 в ответ на экзогенную стимуляцию форбол-12-миристат-13-ацетатом (ФМА) и иономицином, а также на экспрессию гена, кодирующего транскрипционный фактор RORyt. Показано, что в условиях in vitro блокада NMDA-рецепторов не сопровождается изменением CD4*- и С084-клеток периферической крови у пациентов с PC здоровых лиц. Соотношение содержания CD4VCD8* у больных PC не имело значимых различий по сравнению с таковым у здоровых лиц. Инкубация клеток с антагонистом NMDA-рецепторов в присутствии индукторов статистически достоверно снижает количество IL-17-секретирующих CD4*-клеток как у больных, так и у здоровых лиц, причем эффект блокады более выражен в отношении клеток, полученных от больных PC. Схожие закономерности показаны и для IL-17-продуцирующих СD8*-клеток. В целом отметим, что у больных PC IL-17-продуцирующие CD4*- и СD8*-лимфоциты более чувствительны к действию антагониста NMDA-рецепторов. Кроме того, эффект блокады NMDA-рецепторов оказался более выраженным в отношении содержания СD811_-17*-клеток в обеих обследуемых группах. Установлено, что NMDA-рецепторы участвуют в контроле синтеза IL-17 на уровне регуляции транскрипции гена, кодирующего транскрипционный фактор RORyt.

Авторы:

Издание: Иммунология
Год издания: 2015
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2015.-N 1.-С.13-18. Библ. 30 назв.
Просмотров: 39