Бета-амилоидопатия как проявление протеинопатии при возрастной макулярной дегенерации

Аннотация:

Цель — изучение клинико-морфологических особенностей амилоидогенеза при возрастной макулярной дегенерации (ВМА) как проявления одного из видов протеинопатий — бета-амилоидопатии. С помощью селективных методов выявления амилоида и его белков были исследованы 111 глаз с морфологическими признаками ВМА и головной мозг, взятые у 56 трупов старше 60 лет. В результате отложения амилоида были выявлены в 39% глаз с «сухой» формой ВМА и в 80% — с «влажной». Сочетанное накопление амилоидных включений в структурах глаза и головного мозга было обнаружено в 50,6% наблюдений. Результаты проведенного исследования позволяют предположить, что в основе общности этиопатогенетических и морфологических проявлений ВМА и болезни Альцгеймера (БА) лежит общность метаболического пути трансмембранного белка АРР (amyloid precursor protein), ведушего к агрегации патологического фибриллярного белка бета-амилоида (Абета) и развитию бета-амилоидопатии в структурных элементах глаза и головного мозга. Авторы показывают, что лейтмотивом патогенеза ВМА и БА является бета-амилоидопатия, приводящая к цитотоксичности, нейродегенерации и развитию патологического апоптоза. Такой взгляд на проблему создает предпосылки для выработки новых стратегий в создании нейропротекторных и офтальмогериатрических препаратов, воздействующих на звенья патогенеза, включая все этапы образования и патологической агрегации бета-амилоида.

Авторы:

Издание: Вестник офтальмологии
Год издания: 2015
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2015.-N 2.-С.26-31. Библ. 31 назв.
Просмотров: 38