Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ, БИОХИМИЧЕСКИЕ, ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАЗЛИЧИЯ ПАЛЬМИТИНОВОЙ И ОЛЕИНОВОЙ ЖИРНЫХ КИСЛОТ. ПАТОГЕНЕЗ АТЕРОСКЛЕРОЗА, БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ИНСУЛИН


Аннотация:

С позиций филогенетической теории общей патологии, если частота неинфекционного заболевания в популяции превышает 5-7%, причина кроется в нарушении биологических функций и биологических реакций in vivo в ответ на воздействие внешней среды. С позиций общей биологии, высокий уровень смертности от сердечно-сосудистой патологии, от атеросклероза (дефицита в клетках полиеновых жирных кислот, ПНЖК), это не более, чем вымирание части популяции Homo sapiens при адаптации к новым воздействиям внешней среды. Факторов нарушения биологической функции трофологии (питания), биологической реакции внешнего питания (экзотрофии) много; основным является афизиологич-но высокое содержание в пище насыщенных ЖК, в первую очередь пальмитиновой. Образованная на ранних ступенях филогенеза система липопротеинов (ЛП) не в состоянии переносить к клеткам и физиологично депонировать столь большое количество пальмитиновой насыщенной ЖК; постепенно формируется болезнь адаптации (компенсации) и болезнь накопления. Это влечет за собой: а) гиперлипидемию, нарушение биодоступности для клеток ПНЖК; б) компенсаторный синтез афизиологичных гуморальных медиаторов из со-9 эйкозатриеновой мидовой ЖК; в) нарушение физиологичных параметров мембраны клеток, функции интегральных протеинов; г) афизиологичную конформацию апоВ-100 в ЛП, формирование безлигандных ЛП (биологического «мусора») и нарушение биологической функции эндоэкологии; д) утилизацию безлигандных ЛП в интиме артерий филогенетически ранними макрофагами, которые не гидролизуют полиеновые эфиры холестерина; д) повышение активности биологической реакции воспаления и е) деструктивно-воспалительное поражение интимы артерий по типу атероматоза или атеротромбоза. Атероматозные массы - катаболиты тех ПНЖК, которые не смогли рецепторным путем поглотить филогенетически более поздние клетки.

Авторы:

Титов В.Н.

Издание: Кардиологический вестник
Год издания: 2015
Объем: 9с.
Дополнительная информация: 2015.-N 1.-С.68-76. Библ. 37 назв.
Просмотров: 40

Рубрики
Ключевые слова
in
vivo
адаптация
активность
артерии
атерома
атероматоза
атеросклероз
атеротромбоз
биодоступность
биологический
биология
биохимическая
болезни
болезнь
болеющие
большая
внешний
воздействие
воспаление
вымирание
высокий
генетика
генетическая
гидролиз
гиперлипидемия
гуморальные
депонирование
деструктивный
дефицит
жирные
жирный
заболевания
инсулин
интегральный
интима
исследования
кислот
кислота
кислоты
клетка
клетки
клеток
ключ
количество
компенсаторный
компенсации
конформация
липопротеиновые
макрофаг
массы
медиатор
медицинская
мембран
накопления
нарушения
насыщенные
неинфекционная
новые
образования
общей
олеиновая
основа
основной
ответ
пальмитиновая
параметр
патогенез
патологии
первая
перенос
питание
повышение
поздние
позиция
полиеновые
полиены
популяции
поражение
предрасположенность
причина
протеин
профилактика
путем
различие
раннего
реакцией
рецепторный
сердечн
сердечно-сосудистые
синтез
систем
слова
смертности
содержание
состояние
сравнительные
среда
столы
ступени
теория
типу
трофология
уровень
утилизация
фактор
физико-химические
физиологически
филогенез
филогенетический
формирование
функции
функциональная
холестерин
части
частота
эйкозатриеновая
эфиры
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 10.9.155.80)
Яндекс.Метрика