Апоптоз в иммунологических процессах

Аннотация:

В настоящее время апоптоз рассматривается как результат действия внутриклеточной генетической программы независимо от причины — нормальной или патологической, вызвавшей ее запуск. При апоптозе ядро и цитоплазма конденсируются, а клеточная оболочка герметизируется с экспозицией на внешней поверхности липидного фактора, вызывающего быстрый фагоцитоз макрофагами без развития воспалительной реакции. Апоптоз принципиально отличается от некроза, при котором происходит набухание и разрыв клеток с излиянием их содержимого и неизбежным развитием воспаления. При фагоцитозе апоптотических клеток и телец макрофаги не вырабатывают провоспалительные цитокины, но увеличивают продукцию цитокинов антивоспалительных. Важнейшим признаком апоптоза является интернуклеосомальный распад ядерной ДНК, что дает возможность выявлять апоптотические клетки in situ с помощью реакции TUNEL. В развитии апоптоза ключевое значение имеют каспазы, к субстратам которых относятся жизненно важные белки ядра. Важную роль в развитии апоптоза играет повреждение митохондрий с выходом из них в цитоплазму мощного активатора каспаз — цитохрома С. Это явление связано с изменением экспрессии генов семейства Вс1-2, находящихся под контролем гена р53, активность которого определяет вступление клетки на путь апоптоза. Завершение многих иммунологических процессов апоптозом обусловлено взаимодействием рецептора Fas (CD95/APO-1) и его лиганда FasL, широко распостраненных в клетках иммунной системы. Этот механизм самостоятельно или вместе с перфорин-гранзимовым компонентом является главным путем цитотоксического киллинга, осуществляемого Т- и NK-клетками. Элиминация этих клеток, уже выполнивших свою функцию, также происходит посредством FAS-опосредованного апоптоза. Клональная делеция незрелых Т-клеток в тимусе происходит без участия Fas/FasL системы. Апоптоз осуществляется в ходе таких иммунологических реакций, как делеция В-лимфоцитов в герминтативных центрах при активации антигеном и защита иммунопривилегированных органов. При адекватной регуляции апоптоза он поддерживает клеточное равновесие в иммунной системе. Ослабление или усиление темпов апоптоза индуцирует патологию иммунной системы.

Авторы:

Издание: Аллергология и иммунология
Год издания: 2015
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 2015.-N 1.-С.101-107. Библ. 33 назв.
Просмотров: 265