Синдром церебральной гипертермии при поражениях головного мозга

Аннотация:

Нарушения терморегуляции. Организм теплокровных животных и человека в норме термогетерогенен, что проявляется в достаточно широких вариациях внутренних температур (At>2-5°C) в пределах теплового «центра» организма, в который включают висцеральные органы, кровь и мозг .При развитии патологических состояний температурная гетерогенность обычно нарастает, но остается недооцененной в комплексе диагностических исследований, поскольку принято считать достаточным оценку базальной температуры в каком-то одном отделе теплового «центра» (подмышечная впадина, прямая кишка, пищевод и пр.). Очевидно такой подход не является полноценным, поскольку повышение температуры мозга при церебральных катастрофах далеко не всегда соответствует изменениям базальной температуры тела. Анатомические, функциональные и метаболические особенности создают особые условия поддержания баланса церебральной температуры, отличные от регуляции температуры теплового «центра» тела. Высокая метаболическая активность головного мозга обеспечивает высвобождение 20% всей теплоты организма в покое, при массе мозга, не превышающей 2% от массы тела . В качестве основного пути удаления избытка теплоты рассматривают конвекционный путь - с током притекающей к мозгу по внутренним сонным артериям крови, которая оказывается холоднее на 0,2-0,3°С, чем кровь в аорте. Кровь в сонных артериях на «входе» охлаждается за счет тесных контактов с венозной сетью, собирающей более холодную кровь от кожи головы, лица и слизистых оболочек верхних дыхательных путей. При этом кровь, оттекающая от головного мозга, оказывается теплее артериальной на 0,2-0,3°С. Указанный путь теплоотведения не единственный. Большое значение придают венозному току крови от кожи волосистой части головы, которая охлаждается во внешней среде и через эмиссарные вены черепа напрямую попадает в венозные синусы твердой мозговой оболочки к поверхности мозга, включая пиальные сосуды. Этот конвекционный путь отведения избытка теплоты обеспечивает более низкую температуру коры мозга. В качестве дополнительных путей отведения избытка теплоты рассматривают теплопроведение во внешнюю среду через кости черепа и мягкие ткани кожи головы, а также орбитальный канал . Конвекция и теплопроводность в покое в полной мере способны обеспечить термогомеостаз мозга, предупреждая его перегрев, а собственная теплопродукция и центральные конвекционные притоки тепла - переохлаждение. Выработка теплоты и теплоотведение сбалансированы в узком диапазоне температур: от -37° (центр мозга) до ~36°С (кора мозга). Этот радиальный градиент температуры определяет ориентацию движения тепловых потоков внутри мозга. Низкая теплопроводность тканей и особенно плоских костей черепа затрудняет теплоотведение наружу, но по мере понижения температуры кожи головы и увеличения At «кожа скальпа/кора мозга», вклад этого типа терморегуляции возрастает. Дыхание также активно влияет на отведение тепла. В частности, известно, что интубация пациентов приводит к повышению температуры мозга на 0,2°С, а экстубация - к снижению. Акт зевания (усиление вентиляции) провоцируется подъемом температуры мозга. Конвекционное охлаждение мозга артериальной кровью, притекающей по каротидной -системе, теряет свое значение при лихорадочных состояниях. Энергичный приток теплой артериальной крови обусловливает подъем температуры мозга. Снижение церебральной перфузии при падении РС02 (гипервентиляция), повышении внутричерепного давления, снижении сердечного выброса и системного АД также ограничивает возможности этого типа удаления избытка теплоты. При этом ишемия, гипоксия и реперфузия, активируя процессы возбуждения нейронов и свободнорадикальный метаболизм, обеспечивает значительное повышение температуры мозга. В условиях сниженной перфузии и при подъеме базальной температуры каротидная конвекция оказывается наиболее уязвимым механизмом поддержания теплового баланса мозга . Важно отметить, что церебральная гипертермия является не просто следствием церебральных расстройств, а важным механизмом нарушения деятельности нейронов, запускающим «порочные» круги развития патологии. В частности, вне зависимости от причины церебральной гипертермии (чрезмерная физическая нагрузка, лихорадка, возбуждение и гиперсинхронная активность нейронов, сосудистые расстройства при мигрени, синдром «обкрадывания» и «невосстановленного» кровотока, острая фокальная ишемия, реперфузия и т.п.) нарастание температуры мозга способствует увеличению выброса глутамата, продукции провоспалительных цитокинов, усилению свободнорадикального окисления.

Авторы:

Издание: Вестник интенсивной терапии
Год издания: 2015
Объем: 3с.
Дополнительная информация: 2015.-N 2.-С.14-16. Библ. 16 назв.
Просмотров: 1723