Рекомендации по управлению температурой тела в нейрореанимации

Аннотация:

Определение понятий. Управление температурой тела - это комплекс мероприятий, направленный на достижение и поддержание определенных целевых значений температуры пациента- В нейрореанимации используются два целевых температурных режима: индуцированная гипотермия (32°- 35°) и индуцированная нормотермия (36°- 37°).Лихорадка - это повышение температуры тела выше 38,3° вследствие перенастройки гипоталамического центра терморегуляции. Основной целью этой работы является градация на стандарты, рекомендации и опции имеющихся в литературе модальностей управления температурой тела у пациентов с острым повреждением центральной нервной системы. Стандарты - это общепризнанные принципы диагностики и лечения, которые могут рассматриваться в качестве обязательной лечебной тактики. Преимущественно это данные, подтвержденные наиболее доказательными исследованиями (1-2 класса) - мультицентровыми проспективными рандомизированными исследованиями или же данные, подтвержденные результатами независимых крупных нерандомизированных проспективных или ретроспективных исследований, выводы которых совпадают. Рекомендации - это лечебные и диагностические мероприятия, рекомендованные к использованию в качестве вариантов выбора лечения в конкретных клинических ситуациях. Эффективность рекомендаций показана в исследованиях 2-го и, реже, - 3-го класса доказательности, то есть в нерандомизированных проспективных или ретроспективных исследованиях. Для перехода этих положений в разряд стандартов необходимо их подтверждение в проспективных рандомизированных исследованиях. Опции основаны на небольших исследовательских работах 3-го класса доказательности и представляют главным образом мнение отдельных авторитетных экспертов. Введение. Лихорадка развивается у большинства нейрореанимационных пациентов в остром периоде критического состояния, достигая средних пиковых значений в 39,2° ± 0,6° . При субарахноидальном кровоизлиянии (САК) и черепно-мозговой травме (ЧМТ) лихорадка описана в 30-73% наблюдений , при ишемическом инсульте - в 31-43% наблюдений [6, 8], при внутримозговом кровоизлиянии и у пациентов после остановки сердца частота лихорадки превышает 90% [10]. При острой спинальной травме повышение температуры тела настолько типично, что у пациентов с повреждением спинного мозга на шейном уровне лихорадка имеет даже свое название - «Quad-лихорадка» . Этот термин описывает комбинацию тетра-плегии и лихорадки, генез которой заключается, прежде всего, в острой дисфункции вегетативной нервной системы. Причинами повышения температуры тела у пациентов с другой нейрореани-мационной патологией является непосредственное воздействие различных факторов на центр терморегуляции, локализованный в преоптиче-ском ядре переднего гипоталамуса. Это может быть его деструкция, ишемическое повреждение или воздействие на него продуктов распада гемоглобина, медиаторов нейровоспаления и других биологически активных веществ . Факторами риска развития лихорадки в остром периоде критического состояния являются внутримозговое кровоизлияние, наличие крови в желудочковой системе, особенно, в полости III желудочка. Инфекционно-воспалительные осложнения (менингит, синуситы, пневмония, сепсис, инфекция мочевыделительной системы) также являются причиной лихорадки у нейрореанимационных пациентов в остром периоде критического состояния . Однако, как минимум, у трети пациентов с лихорадкой отсутствуют объективные признаки инфекционного процесса . Диагностика инфекционных осложнений у нейрореанимационных пациентов в остром периоде критического состояния является трудной задачей, которая еще более усложняется, если пациенту проводится управление температурой тела. При повышении температуры возрастает метаболизм и повышается потребность нейрональ-ных клеток в кислороде и глюкозе, возрастает объемный мозговой кровоток, что в условиях нарушенной ауторегуляции приводит к внутричерепной гипертензии. У нейрореанимационных пациентов лихорадка представляется фактором вторичного повреждения мозга, поскольку она вызывает или аг-гравирует разрушение гематоэнцефалического барьера, отек мозга, увеличение размеров внут-римозгового кровоизлияния за счет нейротранс-миттерной эксайтотоксичности, гиперпродукции активных форм кислорода и азота, активации матриксных металлопротеиназ, инициации апоп-тоза и нейровоспаления и ряда других патофизиологических каскадов .

Авторы:

Издание: Вестник интенсивной терапии
Год издания: 2015
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 2015.-N 2.-С.17-23. Библ. 138 назв.
Просмотров: 58