МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИИ И АДАПТАЦИОННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ КАРДИОВАСКУЛЯРНОЙ СИСТЕМЫ У ПАЦИЕНТОВ С ДИСПЛАЗИЕЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

Аннотация:

Врождённая дисплазия соединительной ткани (ДСТ) достаточно часто ассоциируется с вегетативной дисфункцией, во многом определяющей функциональные резервы сердечно-сосудистой системы. Как известно, адаптационный потенциал кардиоваскулярной системы отражает в том числе циркадная изменчивость ритма сердца, наиболее информативным показателем которой является циркадный индекс (ЦИ) - отношение средней дневной к средней ночной частоте сердечных сокращений (ЧСС). Клинические данные последних десятилетий продемонстрировали связь между ЧСС и смертностью у пациентов с ишемической болезнью сердца и артериальной гипертензией, позволяющую предположить аналогичную тенденцию для популяции в целом. Г. И. Нечаева и соавт. полагают, что учащенная ЧСС способствует истощению функциональных резервов организма, сокращению продолжительности жизни, развитию серьезных последствий в виде ранней внезапной смерти, нарушения ритма сердца, сердечной недостаточности у пациентов с ДСТ. Характерно, что отклонения ЦИ наиболее показательны для больных с выраженным нарушением центрального и вегетативного звеньев регуляции сердечного ритма. С другой стороны, с параметрами вегетативной регуляции сопряжены сдвиги в сывороточном уровне про-и противовоспалительных цитокинов. Так, смещение симпатопарасимпатического баланса в направлении симпатотонии сопровождается снижением уровня фактора некроза опухоли-а (TNF-а) и повышением интерлейкина (IL)-10. Повышенная активность парасимпатического отдела вегетативной нервной системы характеризуется высоким содержанием в крови TNF-a, IL-2 и IL-13. Существенно, что цитокины участвуют и в регуляции синтеза коллагена, генетически детерминированный дефект которого ассоциирован с диспластическими проявлениями. Имеются сведения об увеличенных сывороточных уровнях IL-1p, трансформирующего фактора роста-pi (TGF-|31), основного фактора роста фибробластов (FGF-b) и сниженных - TNF-a, интерферона-у (IFN-y) у пациентов с первичным пролапсом митрального клапана (ПМК), о максимальной концентрации TGF-01 и FGF-b - в случаях воронкообразной деформации грудной клетки, сколиоза, плоскостопия, суставной гипермобильности. Существует мнение, что неполноценность соединительнотканных структур, формирующая диспластические признаки, обусловливает и выраженность конституциональной вегетативной патологии. Кроме того, считается доказанным участие цитокинов в развитии сердечно-сосудистого ремоделирования, нарушений сердечного ритма и проводимости, тромбоэмболий и др. На наш взгляд, при ДСТ вполне ожидаема роль не только цитокинов, но и других медиаторов межклеточных взаимодействий, в частности адгезивных молекул, в формировании сердечно-сосудистых осложнений. Современные исследования свидетельствуют о связи молекул адгезии с сердечно-сосудистой патологией. Так, доказано, что гиперэкспрессия сосудистой молекулы адгезии 1 типа (VCAM-1) является предиктором постоперационной фибрилляции предсердий; высокий уровень молекул межклеточной адгезии 1 типа (ICAM-1), VCAM-1 и Р-селектина предшествует ретромбозу после стентирования у больных ишемической болезнью сердца, а Е-селектина - ремоделированию миокарда.

Авторы:

Издание: Вестник молодого ученого
Год издания: 2006
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2015.-N 2.-С.3-7. Библ. 20 назв.
Просмотров: 25