РЕНАЛЬНАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ: НАЧАЛЬНЫЕ СОБЫТИЯ

Аннотация:

У большинства больных уремией, получающих заместительную почечную терапию (ЗПТ), как правило, выявляются многочисленные нарушения минерально-костного обмена, в то время как начальные этапы этих осложнений служат предметом интенсивных исследований. Обсуждение первичных событий, вызывающих минерально-костные нарушения (МКН) у больных хронической болезнью почек (ХБП), — предмет предлагаемого обзора. Хотя детский рахит был известен еще целителям в древности, подробно его клинические проявления были описаны только в XVII в. , а еще через 250 лет было установлено, что появление симптомов рахита связано с дефицитом жирорастворимой субстанции, содержащейся в масле из печени трески . В последующем эта субстанция была названа холекальциферолом . Целенаправленно лечить рахит, назначая детям печеночное масло трески, стал D. Schentte (1824) ,а 100 лет спустя К. Huldschinsky установил, что излечение рахита достигается и при облучении тела ультрафиолетовым светом или при длительном пребывании детей на солнце . Предшественником витамина Д в коже, активируемым ультрафиолетовым облучением, оказался 7-дегидрохолестерин . В 1931 г. F. Askew и соавт. установили структуру витамина Д, а в дальнейшем были идентифицированы метаболиты витамина Д — 25(OH)D3 (кальцидиол) и 1,25(OH)2D3 (кальцитриол) , выяснена роль почек в биосинтезе кальцитриола [10 — 12] и показано, что при нарушении функции почек снижается активность 1а-гидроксилазы — фермента, конвертирующего 25(OH)D3 в l,25(OH)2D3 . Последующие исследования позволили установить ведущую роль кальцитриола в активной абсорбции кальция в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) и ее снижение при нарушении функции почек, поскольку дефицит l,25(OH)2D3 уменьшает экспрессию кальциевых каналов (TRPV6), по которым кальций поступает в энтероциты и в последующем с участием калбиндина и Са-АТФазы — в циркуляцию. Эффекты кальцитриола опосредуются его взаимодействием со специфическими рецепторами (VDR), экспрессирован-ными на клетках различных органов (миокарда, простаты, testis, поджелудочной железы, паращитовидных желез и т.д.), позволяя кальцитриолу — Д-гормону — влиять на функции различных систем организма. В частности, взаимодействие кальцитриола с VDR на паращитовидных железах тормозит гиперплазию клеток паращитовидных желез и повышение секреции паратгормона (ПТГ). К основным причинам дефицита кальцитриола относятся уменьшение массы действующих нефронов, поскольку кальцитриол образуется в эпителии подвергающихся деструкции проксимальных канальцев, нутриционный дефицит предшественника кальцитриола — кальцидиола [25(OH)D3], снижение активности 1а-гидроксилазы, потерями метаболитов витамина Д с мочой больными нефротическим синдромом, ацидоз, влияние FGF23 и ряда других молекул. В ОБЗОРЕ ЛИТЕРАТУРЫ АНАЛИЗИРУЕТСЯ ЭВОЛЮЦИЯ ВЗГЛЯДОВ НА НАЧАЛЬНЫЕ СОБЫТИЯ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ РАЗВИТИЕ МИНЕРАЛЬНО-КОСТНЫХ НАРУШЕНИЙ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПОЧЕК. ОСОБОЕ ВНИМАНИЕ УДЕЛЕНО НАРУШЕНИЯМ ПЕРЕДАЧИ WNT-СИГНАЛА - ВАЖНЕЙШЕЙ, ПО СОВРЕМЕННЫМ ПРЕДСТАВЛЕНИЯМ, ПРИЧИНЫ ФОРМИРОВАНИЯ ПАТОЛОГИИ КОСТНОЙ ТКАНИ ЕШЕ В ОТСУТСТВИЕ ДРУГИХ ПРОЯВЛЕНИЙ МИНЕРАЛЬНО-КОСТНЫХ НАРУШЕНИЙ.

Авторы:

Издание: Клиническая нефрология
Год издания: 1996
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 2015.-N 2-3.-С.4-10. Библ. 106 назв.
Просмотров: 217