ИЗУЧЕНИЕ ГАМК-ЕРГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ НЕЙРОПСИХОТРОПНОГО ДЕЙСТВИЯ НЕЙРОГЛУТАМА

Аннотация:

С целью изучения механизма действия средства с антидепрессантной и анксиолитической активностью нейроглутама (гидрохлорид бета-фенилглутаминовой кислоты, РГПУ-135) изучено влияние антагониста ГАМКд-рецепторов бикукуллина (1 мг/кг) и антагониста ГАМКБ-рецепторов факлофена (2 мг/кг) на характер и выраженность эффектов нейроглутама (26 мг/кг) в поведенческих тестах: анксиолитического — в "открытом поле" и "черно-белой камере", антидепрессивного — в тесте "подвешивания мышей за хвост". При сочетанном применении нейроглутама и бикукуллина анксиолитический и антидепрессивный эффекты нейроглутама не проявлялись, то есть для их реализации необходима активация ГАМКд-рецепторов. Факлофен отчетливо противодействовал антидепрессивному эффекту нейроглутама, который вероятно, в определенной степени связан и с активацией ГАМКБ-рецепторов. Нейроглутам (26—650 мг/кг) подавлял судороги, вызванные блокаторами хлорного канала ГАМКд-рецепторов пикротоксином (5 мг/кг) и коразолом (90 мг/кг), что говорит о возможности его специфического или неспецифического влияния на данный канал. При анализе влияния нейроглутама (10-10—Ю-4 М) на ГАМКд и ГАМКБ-рецепторы мозга крыс методом радиолигандного связывания in vitro с использованием меченных тритием [G3-H] SR 95531 (для ГАМКд-рецепторов) и [С3-Н](-)Баклофен (для ГАМКБ-рецепторов) не установлено прямого взаимодействия нейроглутама с данными рецепторами. Субхроническое системное введение крысам нейроглутама (26 мг/кг, 5 дней — ежедневно однократно) способствовало увеличению плотности ГАМКд-рецепторов в префронтальной коре, что указывает на его способность модулировать экспрессию ГАМКд-рецепторов. Представленные данные позволяют заключить, что одним из аспектов нейропсихотропного действия нейроглутама является взаимодействие с ГАМК-ергической нейромедиаторной системой.

Авторы:

Издание: Нейрохимия
Год издания: 2015
Объем: 13с.
Дополнительная информация: 2015.-N 2.-С.140-152. Библ. 30 назв.
Просмотров: 37