ИСПОЛЬЗОВАНИЕ Т-РЕГУЛЯТОРНЫХ КЛЕТОК ХОЗЯИНА В СТРАТЕГИИ ИММУННОЙ ЭВАЗИИ ПАТОГЕНОВ

Аннотация:

После элиминации патогена в физиологических условиях регуляторные супрессорные процессы завершают иммунный ответ и восстанавливают гомеостаз путем уничтожения и подавления ставших ненужными эффекторных клеток иммунной системы. Основными участниками этого процесса являются Т-регуляторные клетки (Treg) и незрелые дендритные клетки, подавляющие реакции иммунитета посредством собственной продукции и/или индукции синтеза иммуносупрессорных интерлейкинов IL-10, 1L-35 и трансформирующего фактора роста (TGF-(3) в других клетках. Этот механизм используют широко распространенные «успешные» патогены, способные к хронической персистенции в организме — герпесвирусы, вирусы гепатитов, вирус иммунодефицита человека, микобактерии туберкулеза, хеликобактер и др. В процессе коэволюции микроорганизмов и иммунной системы патогены сформировали изощренные стратегии для уклонения от защитных механизмов хозяина, получившие название иммунной эвазии. В частности, молекулярные структуры патогенов, взаимодействуя с дендритными клетками через активирующие и ингибирующие рецепторы, изменяют проведение внутриклеточных сигналов, что нарушает созревание дендритных клеток. Незрелые дендритные клетки становятся толерогенными и вызывают повышенную дифферен-цировку Treg из конвенциальных CD44-Т-клеток. Микробные молекулы также способны непосредственно взаимодействовать с Treg-клетками через рецепторы врожденного иммунитета. Так, костимуляция толл-подобного рецептора (TLR) — TLR5 белком жгутиков бактерий флагеллином усиливает экспрессию транскрипционного фактора Foxp3, что повышает супрессивную активность Treg-клеток. Очевидно, что из механизмов иммунной эвазии наиболее эффективна индукция иммуносупрессии, которая реализуется через Treg-клетки, продуцирующие цитокины IL-10, IL-35 и TGF-p, что приводит к подавлению воспалительных и адаптивных иммунных реакций организма против патогенов, тем самым оптимизируя условия для выживания бактерий и вирусов.

Авторы:

Издание: Биохимия
Год издания: 1996
Объем: 19с.
Дополнительная информация: 2015.-N 8.-С.1141-1159. Библ. 90 назв.
Просмотров: 39